肌苷对脑缺血再灌注后COX-2表达的调节作用(英文)

目的研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后COX-2 mRNA及其蛋白表达影响,探讨其神经保护作用机制。方法应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,肌苷组缺血再灌注前腹腔注射肌苷(100 mg/kg),假手术组和对照组同步注射相同剂量生理盐水。原位杂交法和免疫组织化学法检测大鼠脑缺血再灌注后COX-2 mRNA及蛋白的表达。结果对照组皮质和纹状体区COX-2 mRNA表达于脑缺血再灌注6 h开始增强,12 h达高峰,持续1~3 d,然后逐渐降低,至14 d仍高于再灌注2 h水平,同一时间点皮质区高于纹状体区。肌苷组COX-2 mRNA表达于脑缺血再灌注2 h^14 d较对照组显著减低(t=5.50~11.66,P<0.01)。对照组皮质和纹状体区COX-2蛋白表达的变化趋势与COX-2 mRNA相似,但其高峰出现在24 h,较COX-2 mRNA略延迟,且持续时间短,至7 d已降至再灌注2 h水平,同一时间点皮质区高于纹状体区。肌苷组COX-2表达于脑缺血再灌注2 h^14 d较对照组显著减低(t=3.27~18.14,P<0.01)。结论肌苷对脑缺血的保护作用可能是通过下调COX-2 mRNA及蛋白表达而实现的。

大鼠脑缺血再灌注免疫组化结果观察方法的改进

①目的 探讨一种改进的大鼠脑缺血再灌注免疫组化结果观察方法。②方法 用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,参照临床症状评分对比分析阳性颗粒计数法和阳性累积分法的观察结果。③结果 阳性累积分法所获得结果比阳性颗粒计数法所获得结果与大鼠临床症状评分具有更高的一致性。④结论 阳性累积分法结果准确 ,优于阳性颗粒计数法 。

肌苷治疗新生鼠HIE血浆NSE、CK-BB水平变化的研究

目的 通过测定血浆NSE、CK-BB水平的变化,探讨肌苷对新生鼠缺血缺氧性脑病(HIE)的治疗效果,为肌苷治 疗HIE提供理论依据。方法 将66只日龄1w的大鼠随机分为假手术组、对照组和肌苷组,通过夹闭右颈总动脉45min并缺 氧2h,造成新生鼠急性HIE模型。肌苷组大鼠造模后立刻开始给予肌苷注射液0．05mg/g,假手术组和对照组给予相同剂量的 生理盐水,在给定的时间内取标本,测定血浆中NSE、CK-BB水平的变化。结果①血浆NSE的水平在对照组和肌苷组逐渐 升高,24h达高峰,然后逐渐下降,7d仍高于Sham组,差异有统计学意义(t=6．543,15．349 P=0．001,0.000)。在肌苷组, 各 时间点NSE水平明显低于对照组,同时间点比较,差异有统计学意义(t=15,727,4．154,8．147,19．889,2．620 P=0．000, 0．009,0．000,0．000,0．047)。②血浆CK-BB的水平在对照组和肌苷组逐渐升高,24h达高峰,然后逐渐下降,7d仍高于 Sham组,差异有统计学意义(t=3．871,5．582 P=0．012,0．003)。在肌苷组,各时间点CK-BB明显低于对照组,8h、24b、2d、3d 差异有统计学意义(t=2．615,4．574,3．353,2．923 P=0．047,0．006,0．020,0．033),7d差异无统计学意义(t=1．581,P= 0.175)。结论:肌苷能显著减轻由于缺血缺氧性脑病所导致的神经细胞损伤和破坏,保护脑组织。

肌苷对大鼠脑缺血再灌注后钙调神经磷酸酶和环氧合酶-2表达的影响

目的:研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后CaN和COX-2蛋白表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法:应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,腹腔注射肌苷(100mg/kg),采用免疫组织化学法检测肌苷对大鼠脑缺血再灌注不同时间内CaN及COX-2蛋白的影响。结果:①对照组皮质和纹状体区大鼠脑CaN蛋白表达在脑缺血再灌注6h开始增强,12-24h达高峰,随即下降,至3d已降至再灌注2h水平。与再灌注2h相比,6h-2d组均有显著差异(P<0.01)。肌苷组CaN表达于2h-14d较对照组显著降低(P<0.01)。②对照组皮质和纹状体区COX-2表达在脑缺血再灌注6h开始增强,24h-2d达高峰,然后逐渐降低,14天时几乎未检测到COX-2阳性细胞。与再灌注2h相比,6h-3d组差异均有显著性意义(P<0.01)。肌苷组COX-2表达于脑缺血再灌注2h-14d较对照组显著减低(P<0.01)。皮质中的阳性细胞数高于纹状体区。结论:肌苷对缺血后脑损伤的保护作用可能通过影响大鼠脑CaN、COX-2的表达而实现的。

糖尿病患者短期应用胰岛素泵的疗效观察及护理

目的观察胰岛素泵在糖尿病患者中的短期疗效。方法选择住院病人63例为观察对象,分为2组进行胰岛素强化治疗。治疗组:32例接受胰岛素泵持续皮下注射胰岛素治疗;对照组31例给予分次皮下注射胰岛素治疗。结果治疗组病人血糖达到控制标准或接近控制标准所需的时间明显少于对照组,胰岛素用量也明显少于对照组。结论胰岛素泵治疗组比对照组能更快,更有效的使血糖达到控制标准,同时也减少了胰岛素的日用量。

急性硫化氢中毒41例心电图分析

本文收集我院1997～1998年急性硫化氢中毒患者心电图41例.41例患者均为男性.年龄17～45(26.0±8.3)岁.既往体健.在鱼舱内装卸腐败的鳀鱼时吸入硫化氢(含量最高为200mg/m^3)导致中毒.入院24h内行心电图检查.仪器采用日本产6511型或日本产铃谦1203型心电图机.心电图正常者15例,异常者26例(63%),其中窦性心动过缓12例(46%);T波直立宽大、Q-T间期延长13例(50%);ST段广泛抬高4例(轻微上斜型抬高3例,明显抬高1例,共15%);T波倒置2例(8%);窦性心动过速2例(8%);右束支传导阻滞2例(完全性和不完全性各1例,共8%);频发室性期前收缩1例(5%).1例ST段明显抬高者经抢救无效死亡,1例完全性右束支传导阻滞者10大后复查心电图未见好转,21例心电图异常患者于3h～10天内恢复正常,3例因患者自动出院而未能复查.

鯷鱼毒气急性中毒的抢救及护理

笔者通过对 12 6例急性鱼是鱼毒气中毒患者的现场急救 ,认为及时地清洁皮肤 ,更换衣服 ,给予高浓度氧疗 ,确保给药途径 ,加强眼睛的护理 ,积极预防并发症等措施是提高抢救成功率 。

26例农药中毒致呼吸衰竭临床分析与对策

目的分析农药中毒致呼吸衰竭的原因,并提出相应的解决对策。方法收治的26名农药中毒致呼吸衰竭患者分析临床资料。结果患者呼吸衰竭的原因主要包括两个方面:治疗时间不够长以及院前抢救不力,通过采取将急救系统前移、及时开展简易洗胃、现场催吐等措施后得到有效的改善。结论农药中毒致呼吸衰竭的原因主要是治疗期过短和院前抢救不力,对患者实施机械通气具有良好的临床效果。

鳀鱼腐败气体对大鼠的急性中毒中脑组织NSE、COX-2表达的影响

目的:观察鱼腐败气体中毒后大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、环氧合酶(COX-2)表达的变化,探讨中毒的分子机制。方法:健康SD大鼠30只,分别吸入不同浓度鱼腐败气体,用免疫组化法测定脑组织NSE、COX-2的表达。结果:对照组脑组织可见极少量NSE阳性细胞,但无COX-2阳性表达。中毒组吸入10min后阳性细胞数开始升高,且随着吸入浓度的增加而增多,各组比较存在显著差别(P<0.01)。结论:急性鱼腐败气体中毒对脑组织的损害可能是通过影响NSE、COX-2的表达而实现的。

急性鳀鱼腐败气体中毒对大鼠脑组织S-100表达的影响

鳀鱼体内含丰富硫蛋白，在鱼舱内保鲜措施不力、通风不良或缺氧条件下，会迅速腐烂变质，产生大量H2S、NH2、CO2等有害气体．在密闭的船舱中形成无氧或少氧气体层。渔民在这种环境下常因意外吸入而急性中毒。

托拉塞米联合环磷腺苷葡胺治疗老年慢性心功能不全的临床效果观察

目的探究托拉塞米联合环磷腺苷葡胺治疗老年慢性心功能不全的临床效果。方法选取2014年2月至2015年1月荣成市第二人民医院收治的老年慢性心功能不全患者92例,依据来院先后顺序将其分为观察组与对照组,每组46例。对照组患者在常规治疗基础上给予托拉塞米治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予托拉塞米联合环磷腺苷葡胺治疗;比较两组患者的治疗总有效率、心功能指标以及不良反应。结果观察组患者的治疗总有效率明显高于对照组,观察组心功能指标改善程度优于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论托拉塞米联合环磷腺苷葡胺治疗老年慢性心功能不全疗效确切,可有效改善患者的心功能,且不良反应少,具有较高的临床实践价值。