内镜下扩大经鼻蝶入路海绵窦的解剖研究

目的通过内镜下扩大经鼻蝶入路海绵窦的解剖学研究,为海绵窦病变手术入路的选择提供解剖学依据。方法在10例成人头颅标本上模拟3种扩大经鼻蝶入路即鼻中隔旁入路、中鼻甲切除入路、中鼻道入路,观察各手术入路重要的解剖标志和显露范围。结果蝶窦开口、斜坡凹陷、颈内动脉隆起、视神经隆起、颈内动脉-视神经隐窝、翼管等为重要的手术标志。颈内动脉海绵窦段双弯曲型18侧,不典型弯曲型2侧。结论内镜下扩大经鼻蝶入路是海绵窦病变的重要入路。

完整结肠系膜切除术治疗结肠癌患者效果及对术后恢复质量的影响

目的探讨结肠癌应用完整结肠系膜切除术展开治疗效果及对术后恢复质量影响。方法选取莒县中医医院2017年6月至2018年6月收治的结肠癌患者60例,采用随机数字表法分组,即观察组(应用完整结肠系膜切除术方案)和对照组(应用传统根治术方案)各30例,观察手术及术后恢复指标、应激反应指标、短期总有效率、并发症率、复发率、存活率并比较。结果两组手术操作用时差异无统计学意义(P>0.05),但观察组术后出血量、肠道恢复排气时间均少于对照组,淋巴结清除数多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术前两组应激反应指标皮质醇(Cor)和去甲肾上腺素(NE)比较,差异无统计学意义(P>0.05),在术后,各指标均有上升,但观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组短期总有效率高于对照组,并发症率低于对照组,平均随访3年,复发率低于对照组,存活率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论结肠癌应用完整结肠系膜切除术展开治疗,可增强手术效果,降低应激反应,防范并发症,减少复发,提高存活率,恢复质量理想。

青年甲状腺癌的临床病理特点及复发因素分析

目的:探讨青年甲状腺癌患者临床病理特点以及影响复发的主要因素。方法 :回顾性分析1995年1月-2006年12月163例18~30岁青年甲状腺癌患者临床病理资料,分析临床病理特征与复发间的关系。结果:青年甲状腺癌复发与肿瘤大小、淋巴结转移、手术方式、TSH抑制水平、复发危险度分层及是否行^(131)I治疗相关(P<0.05);与性别、是否为多灶性、肿瘤分期、病理类型及包膜是否完整无明显相关(P>0.05)。多因素分析显示,淋巴结转移和术后TSH抑制水平是影响青年甲状腺癌患者复发的危险因素。结论:青年甲状腺癌预后较好,依据肿瘤大小、包膜浸润情况、淋巴结转移等进行个体化手术方案,结合分化型甲状腺癌复发危险度分层规范随访监测及术后治疗,可降低患者复发率。

经肛门手术治疗小儿先天性巨结肠18例体会

目的探讨经肛门先天性巨结肠根治术的微创手术治疗方法。方法采用经肛门直肠肌鞘内病变黏膜切除,保留直肠肌鞘约6cm,沿结肠壁处理系膜血管,结肠拖出并在齿状线以上吻合。结果18例患儿经肛门完成手术,平均术后住院8d,随访3～24个月,患儿排大便2～4次/d,无明显大便失禁和肛门狭窄(术后坚持扩肛半年)。结论与开腹手术相比,本术式创伤小,无腹部并发症,不留手术瘢痕。

腺病毒载体介导的p53基因可增强乳腺癌细胞系MDA—MB-468对表皮生长因子受体抑制剂的敏感性

目的观察腺病毒载体介导的p53基因（Ad—p53）能否增加三阴性乳腺癌细胞系MDA—MB-468对表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂吉非替尼的敏感性。方法以Ad-p53和（或）吉非替尼处理MDA—MB-468细胞系，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot法检测p53和EGFR蛋白的表达以及P13K／Akt通路和凋亡通路相关蛋白的表达。建立裸鼠移植瘤模型，观察Ad—p53联合吉非替尼对裸鼠移植瘤的治疗作用，免疫组织化学法检测裸鼠移植瘤组织中p53的表达。结果MTY法检测结果显示，Ad—p53感染MDA—MB-468细胞后，MDA—MB-468细胞对吉非替尼的敏感性增加，半数抑制浓度为4．5μmol／L。流式细胞术检测结果显示，对照组、Ad-p53组、吉非替尼组和联合组MDA—MB-468细胞的凋亡率分别为8．5％、17．4％、20．5％和32．6％，Ad—p53联合吉非替尼能够明显增加细胞凋亡（P〈0．05）。Westernblot法检测结果显示，Ad-053联合吉非替尼后，MDA—MB-468细胞中P—Akt蛋白的表达明显下调（P〈0．01），caspase-9和活化caspase-3蛋白的活性增加（均P〈0．01）。裸鼠体内实验的结果显示，Ad—p53组、吉非替尼组和联合组的肿瘤生长抑制率分别为35．7％、28．7％和74．4％，Ad-p53和吉非替尼对MDA—MB-468细胞裸鼠移植瘤的生长均具有抑制作用，且二者联合可明显抑制肿瘤生长（均P〈0．05）。免疫组化检测结果显示，对照组、Ad-p53组、吉非替尼组和联合组裸鼠移植瘤肿瘤组织中p53蛋白的阳性率分别为45．2％、80．1％、50．7％和90．6％，Ad-p53组和联合组裸鼠移植瘤中p53蛋白的表达明显增加（P〈0．01）。结论Ad-p53可能通过下调P13K／Akt通路相关蛋白的表达增加MDA-MB-468细胞对吉非替尼的敏感性；Ad—p53联合吉非替尼可能通过启动easpase级联反应促进MDA—MB-468细胞凋亡。