NOS在糖尿病大鼠海马中的表达及其与认知功能的关系

目的:观察糖尿病大鼠学习记忆功能与海马NOS的变化,探讨二者的联系以及NO在糖尿病CNS病变中的作用。方法:将65只雄性Wistar大鼠随机分为实验(DM)组和对照(NC)组。每4周测血糖和体重。满12周时进行电迷宫实验,测试其学习记忆能力,并取海马组织进行免疫组化染色,检测nNOS和iNOS活性及含量。结果:与NC组相比,DM组大鼠达到9/10正确反应前所需的电击次数明显增多,其海马nNOS阳性神经元数目及平均光密度明显增高,NC组大鼠海马中未见表达的iNOS,在DM大鼠海马中亦有较高程度的表达。在DM组大鼠中,迷宫测试成绩与海马NOS阳性神经元数目呈正相关,与nNOS阳性染色深度亦呈正相关。而在NC组大鼠中,迷宫测试成绩与海马nNOS阳性神经元数目及阳性染色深度呈负相关。结论:适量NO是学习记忆形成和维持所必需的。糖尿病可导致海马NOS含量及活性增高并生成过量NO,从而影响LTP造成学习记忆功能损害。

实验性糖尿病大鼠认知功能障碍与额叶皮质、海马细胞凋亡关系的研究

目的探讨糖尿病(DM)大鼠认知功能与额叶皮质和海马神经元凋亡的关系。方法电迷宫法测试28只DM大鼠(DM组)和30只正常大鼠(NC组)学习能力,并检测额叶皮质和海马发生凋亡的神经元数目和bcl-2、Bax基因表达。结果DM组大鼠学习能力明显下降,额叶皮质和海马细胞凋亡数高于NC组,bcl-2表达减少,而Bax表达增加。DM组大鼠达到学会标准所需训练次数与额叶皮质和海马细胞凋亡数呈正相关,而NC组大鼠两者无相关性。结论高血糖状态下额叶皮质与海马凋亡调节基因表达改变引起的细胞凋亡增加可能与糖尿病认知功能障碍有关。

2型糖尿病肾病患者并发肺部感染表面活性蛋白D基因多态性与影响因素分析

目的探究分析2型糖尿病肾病患者并发肺部感染表面活性蛋白D(Surfactant protein D,SP-D)基因多态性与影响因素分析。方法选择2015年1月-2018年12月山东省千佛山医院收治的2型糖尿病肾病患者90例,根据是否并发肺部感染分为感染组41组和未感染组49例。采用PCR-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法检测SP-D基因Met11Thr(rs721917T/C)多态性,并检测SP-D水平,并归纳2型糖尿病患者并发肺部感染的影响因素。结果肺部感染组血清SP-D为(23.74±4.16)ng/L高于未感染(P<0.001);肺部感染组rs721917 T/C位点的TT基因型频率为14.63%(6/41)、CT基因型频率为31.71%(13/41)、CC基因型频率为53.66%(22/41)与未感染组比较差异有统计学意义(P<0.05);肺部感染组的rs721917 T/C位点C等位基因频率69.51%(57/82)、T等位基因频率30.49%(25/82)与未感染组比较差异有统计学意义(P<0.05);年龄、糖尿病病程、维持性血液透析、肾功能为失代偿期是2型糖尿病肾病患者并发肺部感染的影响因素(P<0.05)。结论2型糖尿病肾病患者并发肺部感染患者的SP-D水平呈升高趋势,可为肺部感染诊断提供参考,SP-D基因Met11Thr(rs721917 T/C)位点多态性可能与肺炎感染的易感性有关,C基因可能为易感基因,T基因为保护基因;此外特别注意高龄、糖尿病病程长、需要维持性血液透析、肾功能为失代偿期的易感染人群,减少肺部感染的发生率。

糖尿病急性代谢并发症与非创伤性横纹肌溶解症

糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高渗性高血糖状态（HHS）是糖尿病最为严重的急性代谢并发症,在DKA或HHS患者中有50%可合并非创伤性横纹肌溶解症（NRML）,严重者可导致急性肾功能衰竭。DKA或HHS介导NRML的机制可能包括肌肉缺血、缺氧,电解质紊乱及酸碱失衡,感染,应用羟甲戊二酸单酰CoA还原酶抑制剂等。因早期诊断并及时治疗常可逆转病情发展,从而避免发生严重并发症,降低死亡率,因此对NRML及时并准确的诊断很重要。