研究儿童细菌性腹泻的病原微生物检验临床价值

目的:探究儿童细菌性腹泻的病原微生物检验临床价值。方法:将前来我院治疗细菌性腹泻的儿童作为研究对象,随机选取其中120例,患儿入院时间段为2018年1月~2019年12月,全部患儿实施病原微生物检测,对其检测结果进行分析。结果:全部患儿共检测出86株病原菌,志贺菌属、沙门氏菌属、气单胞菌、其他菌种占比分别为59.38%、27.08%、8.33%、5.21%;志贺菌、孤菌属、气单胞菌具有较强的耐药性,气单胞菌对头孢噻肟、阿莫西林有耐药性;头孢三嗪对其他菌种有耐药性,头孢哌酮对志贺菌属有耐药性。结论:通过实施病原微生物检验,可发现细菌性腹泻患儿的具体致病菌,以便给予对症治疗,对促进患儿康复有着重要意义。

血气分析标本采集方法及注意事项

血气分析可迅速、准确地榆测病情，为临床常用的方法。现将标本的采集方法及注意事项总结如下。采血前注意事项：1）先向患者作好解释工作，使之处于安静状态（呻吟、激动等均可导致换气过度而使PaCO2下降）；

脂蛋白(a)在炎症病人中的变化

用透射比浊法对 6 0例炎症患者及 10 6名健康人血清 L p(a)和 C-反应蛋白 (CRP)进行测定与分析。结果 :1L p(a)测定均值炎症组为 2 83.83mg/ L ,正常对照组为 188.40 m g/ L ,相互间在统计上有极显著差异 (P<0 .0 1)。 2 L p(a)在炎症期与 CRP之间存在明显正相关。 3炎症消失后 L p(a)比 CRP下降得更快、更显著。结论 :与CRP相比 ,炎症时 L p(a)也呈明显升高 ,炎症消除后又比 CRP下降的迅速而明显 ,提示 L p(a)对炎症病人有临床应用价值。

CD70在肝癌中的表达及其对淋巴细胞增殖抑制作用的研究

目的探讨CD70基因在肝癌中的表达及其在肝癌免疫逃逸中的作用。方法采用RT-PCR检测CD70在肝癌细胞系和肝癌组织的表达;构建CD70真核表达载体,瞬时转染HepG2细胞,与Jurkat细胞共培养,通过细胞增殖试剂(CCK8)检测对其淋巴细胞增殖的抑制作用。结果①肝癌细胞系BEL-7402、SMMC-7721中CD70表达呈阳性,HepG2细胞中CD70表达呈阴性;10例肝癌组织中3例CD70表达呈阳性,2例癌旁组织CD70表达均呈阴性;②成功构建CD70的真核表达载体,瞬时转染HepG2细胞,与活化的Jurkat细胞共培养。转染CD70后的HepG2与Jurkat共培养后,Jurkat增殖抑制率(65.03%)与空细胞对照组和空载体对照组(38.01%、30.15%)相比显著升高(P<0.01)。结论CD70基因在肝癌中呈阳性表达,并可抑制淋巴细胞的增殖活性,在肝癌细胞免疫逃逸中起了重要作用。

VEGI因子与糖尿病视网膜病变相关性分析研究

目的:本文旨在分析VEGI因子与糖尿病视网膜病变的相关性。方法:选取雄性大鼠60只作为实验材料,随机分为空白对照组(20只)和模型组(40只)。根据病程分为单纯糖尿病模型组(20只)和糖尿病视网膜病变模型组(20只)。比较不同组间血清和玻璃体VEGI水平的差异。结果:空自对照组、单纯糖尿病模型组和糖尿病视网膜病变模型组血清VEGI水平分别为(92.1±8.1)ng/L、(85.9±73)ng/L和(78.6±5.3)ng/L。三组间差异有统计学意义(P<0.05);空白对照组、单純糖尿病模型组和糖尿病视网膜病变模型组玻璃体VEGI水平分别为(91.6±8.2)ng/L和(48.9±5.6)ng/L和(46.2+4.8)ng/L,三组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VEGI在糖尿病视网膜病变的发生发展中有一定的相关性,并且随着糖尿病的进展,血清和玻璃体中的VEGI水平降低,表明VEGI水平与糖尿病视网膜病变呈正相关。

临床实验室危急值的进展

1 危急界限值 现在大多数临床实验室开始制定了具有“危急界限值”（critical value）意义的试验项目，如果患者标本中这些试验的结果极不正常，则表明患者可能处于有生命危急状态，此时如果能给予及时、有效的治疗，则患者的生命有可能得到挽救。所以负责治疗患者的医生能立刻得到有关试验危急值的通知，

人TIPE2基因启动子的鉴定及其表达调控区域的研究

目的克隆人TIPE2基因启动子区及一系列5'截短片段,并鉴定其DNA表达调控区域。方法采用PCR技术从人基因组DNA中克隆扩增TIPE2基因5'上游1 252 bp启动子序列并对该片段5'端的截短,分别瞬时转染人卵巢癌来源细胞系SKOV3,通过双萤光素酶活性的检测鉴定其启动子活性及表达调控区域。结果克隆扩增的8个TIPE2基因启动子截短片段经测序证明无误;TIPE2-pGL4-F1重组质粒双萤光素酶活性检测显示其具有明显的启动子活性,约为pGL4-Basic的7.9倍;5'系列截短片段重组质粒的启动子活性检测显示,与1 252 bp片段相比,TIPE2上游-965～-593 bp、-501～-390 bp缺失,启动子活性分别升高6.38、7.82倍;-593～-501 bp的缺失,使-501～+79 bp片段相对于-593～+79 bp片段的启动子活性降低2.04倍。结论人TIPE2基因上游1 252 bp区域有明显的启动子活性,该片段内存在2个潜在的负性调控区和1个潜在的正性调控区。

肿瘤相关巨噬细胞对肝癌细胞c-Met分子表达的影响

目的探究肿瘤相关巨噬细胞促进肝癌细胞转移的潜在分子机制。方法巨噬细胞经刺激后与肝癌细胞共培养,利用RT-PCR和流式细胞术检测肿瘤相关巨噬细胞对肝癌细胞c-Met分子表达的影响,利用Transwell细胞迁移实验检测HGF-c-Met通路对肝癌细胞迁移能力的影响。结果 THP-1来源的巨噬细胞与肝癌细胞共培养后,肝癌细胞c-Met分子在mRNA和蛋白水平的表达均有增强;与巨噬细胞共培养的肝癌细胞,在重组蛋白HGF诱导作用下,其迁移能力明显增强。结论肿瘤相关巨细胞可以上调肝癌细胞c-Met分子的表达,高表达的c-Met分子增强了肝癌细胞的迁移能力。

免疫负调控基因A20在肝癌中的表达及其真核表达载体的构建

目的探讨免疫负性调控基因A20在肝癌中的表达并构建A20真核表达载体。方法采用免疫组化技术,检测46例肝癌患者癌组织和癌旁组织中A20的表达情况,并进一步构建A20真核表达载体,测序正确后以脂质体法转染至SMMC-7721肝癌细胞系中,RT-PCR和Western blot检测转染后A20的mRNA和蛋白表达。结果免疫组化结果显示,A20在肝癌组织中的表达明显低于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。A20的表达与肝癌分级分化和肿瘤大小有关(P<0.05),成功构建A20真核表达载体,并在SMMC-7721肝癌细胞系中获得高表达。结论免疫负调控基因A20可能参与了肝癌的发生机制,成功构建的A20真核表达载体可作为进一步研究的重要工具。