血清单核细胞趋化蛋白-1、8-异前列腺素F2a与2型糖尿病增殖期视网膜病变的关系

目的糖尿病增殖期视网膜病变(PDR)是导致失明的主要危险因素之一,目前发病机制尚未完全明确。通过研究血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、8-异前列腺素F2a(8-iso-PGF2a)与2型糖尿病PDR的关系,探讨炎症反应和氧化应激在2型糖尿病PDR中的作用机制及临床意义。方法选择2012年6月至12月血压正常的非增殖期和增殖期的2型糖尿病视网膜病变病人106例,其中非增殖期病人50例(NPDR组)和增殖期病人56例(PDR组)。测定血清MCP-1、8-iso-PGF2a、空腹血糖(FBG)、24小时尿微量白蛋白(24hUMA)和糖化血红蛋白(HbA1c),比较它们之间的差异,分析PDR发生的相关危险因素。结果 PDR病人血清中的MCP-1、8-iso-PGF2a和24hUMA明显高于NPDR病人(P均<0.01),血清MCP-1、24hUMA分别与血8-iso-PGF2a呈正相关(r=0.915,0.865,P<0.01)。血清8-iso-PGF2a是24hUMA和血清MCP-1的独立影响因素(β=0.865,0.915;P=0.000)。糖尿病视网膜病变家族史、24hUMA、血清MCP-1、8-iso-PGF2a是PDR病变的独立危险因素(OR=1.21,1.63,1.86,1.57)。结论氧化应激和炎症反应可能共同参与糖尿病PDR的发展,血清MCP-1和8-iso-PGF2a有可能作为预测糖尿病视网膜病变进展的标志物,但尚需大样本的临床研究进一步证实。

仙灵脾改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗机制的初步探讨

目的探讨仙灵脾改善2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的机制。方法 70只Wistar大鼠,随机选取10只作为正常对照组,予普通饲料喂养;60只为造模组,采用高脂、高糖饲料加小剂量链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,其中成模的44只大鼠随机分为T2DM模型组16只、仙灵脾组16只、二甲双胍组12只。仙灵脾组灌服中药仙灵脾3.0g·kg-1·d-1;模型组和正常对照组予等量生理盐水;二甲双胍组予二甲双胍混悬液10mg·kg-1·d-1灌胃给药。用药8周末,取血检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果与T2DM模型组相比,仙灵脾组、二甲双胍组FBG、FINS、TNF-α、IL-6及MCP-1水平明显降低(P均<0.05),ISI水平明显升高(P均<0.05);与二甲双胍组比较,仙灵脾组FBG较高,ISI较低(P均<0.05)。结论仙灵脾可以通过改善炎症反应来改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗。