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LncRNA SNHG3通过调控miR-410-3p对脓毒症血管内皮细胞增殖、凋亡的影响 被引量:5
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作者 宋蕾 张建国 刘英勋 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第10期1921-1926,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)SNHG3通过调控miR-410-3p对脓毒症血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法:采用qRT-PCR法检测脓毒症患者血清SNHG3和miR-410-3p的表达。通过脂多糖(LPS)刺激人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)建立脓毒症血管内皮... 目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)SNHG3通过调控miR-410-3p对脓毒症血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法:采用qRT-PCR法检测脓毒症患者血清SNHG3和miR-410-3p的表达。通过脂多糖(LPS)刺激人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)建立脓毒症血管内皮细胞模型,分别转染si-SNHG3、miR-410-3p mimic、si-SNHG3+anti-miR-NC或si-SNHG3+anti-miR-410-3p等。采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting法检测CyclinD1、Bax蛋白表达,双荧光素酶实验验证SNHG3和miR-410-3p的靶向关系。结果:SNHG3在脓毒症患者血清和LPS诱导的HUVECs细胞中的表达明显上调,而miR-410-3p表达明显下调;沉默SNHG3或过表达miR-410-3p可促进LPS诱导的HUVECs细胞的增殖,并抑制细胞凋亡。SNHG3靶向调控miR-410-3p的表达,抑制miR-410-3p可逆转沉默SNHG3对LPS诱导的血管内皮细胞增殖和凋亡的影响。结论:SNHG3下调miR-410-3p抑制LPS诱导的脓毒症血管内皮细胞增殖,并诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 SNHG3 miR-410-3p 脓毒症 增殖 凋亡
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