1125例浆膜腔积液细胞病理学分析

目的检查和分析浆膜腔积液中的恶性肿瘤细胞，讨论其临床诊断价值。方法临床抽取浆膜腔积液立即送检，离心，行HE染色，镜检。结果1125例浆膜腔积液，胸腔积液675例（60％），腹腔积液345例（30．6％），心包积液105例（9．.4%）。细胞学检测到恶性肿瘤细胞352例，阳性率31．3％。其中恶性胸水205例，占恶性总数58．2％；恶性腹水129例，占恶性总数366％；恶性心包积液18例，占恶性总数5．11％。恶性浆膜腔积液包括肺癌156例（44．3％），乳腺癌16例（4．5％），消化道肿瘤86例（24．4％），卵巢癌64例（18．1％），恶性间皮瘤t2例（3．4％），恶性淋巴瘤11例（3．1％），肾癌7例（20％）等。结论在临床上开展浆膜腔积液细胞学检查的意义非常重大。

蛋白调控在细胞转化的作用地位探讨——《癌细胞“转染现象”探讨与分子病理学分析》文稿的后续讨论

在《癌细胞“转染现象”探讨与分子病理学分析》及《受体与细胞增殖转化作用关系的探讨》文稿中作者曾经提出了：增殖受体上调是细胞增殖增强的主要原因；细胞增殖是细胞演变的基础；调节增殖系统调控紊乱是癌变的本质的基本理论观点。提出了从肿瘤演变过程入手，研究分析物质作用环节及作用性质改变的地位，

癌细胞“转染现象”探讨与分子病理学分析

目的探索癌细胞导致其周边组织细胞发生不同程度增殖转化的概率、以及这种"转染现象"的物质基础。进一步了解肿瘤发生的原动力,探求肿瘤发生的本质。方法通过2092例癌症病例的组织病理观察统计发生率;通过免疫组织化学检测其"转染过渡区"的增殖信号、受体调节蛋白阳性率。结果癌细胞能够使其周边组织细胞发生不同程度增殖转化的占43.1%。"过渡区"的173例相关增殖信号、受体调节蛋白阳性率91%。结论组织细胞之间存在多种形式的信息传递,癌细胞可以通过一定方式诱导周边细胞发生功能、代谢及增生改变,表明有信息传递。传递的物质可以是细胞因子、增殖信号蛋白以及受体蛋白、生长因子、转录因子等,以诱导、启动周围组织细胞增殖。理论上讲其达到增殖分化调控紊乱后同样可以发生癌变。传递信息的强与弱及周边组织的反应程度,存在个体和组织类别的差异,结果存在非必然性。肿瘤发生及演变是从细胞增殖开始,启动细胞增殖的是细胞因子、增殖信号蛋白以及受体蛋白、生长因子、转录因子等,可视其为肿瘤发生始动力物质,而癌细胞演变过程正是增殖信号蛋白、细胞因子、受体功能调控紊乱和基因高表达、表达失控的过程。癌变后细胞之间存在更复杂而强化地细胞信息传递、受体蛋白调控紊乱,继而产生形态、代谢、功能的多样性及基因改变不同的细胞癌。因此认为细胞信号传递及蛋白调控紊乱在肿瘤发生演变过程中起主导作用;另可进一步论证:肿瘤的发生非一个细胞的变化及分裂增生形成肿瘤,而是多细胞在增殖中相互作用、影响不断演变,最终形成肿瘤。

基因技术辅助诊断原发性色素性结节样肾上腺病一例

原发性色素性结节样肾上腺病（primary pigmentednodularadrenal disease,PPNAD）为常染色体显性遗传.本研究中的患者临床表现为库欣综合征,各项临床指标和病理诊断明确.目前已证实：两个相关基因PRKAR1A和PDE11A突变分别是是导致PPNAD的原因,但本研究结果显示以上两个基因均无突变,提示可能为肾上腺结节病又一类新的发病机制.