小梁网生物力学性能在青光眼发病机制中的研究进展

小梁网作为房水外流通路的首个阻力部位,对眼压调控有重要影响。小梁网生物力学性能改变可能会影响滤过系统房水的排出,对原发性开角型青光眼(POAG)发病有重要意义。眼压与小梁网生物力学性能改变可能有相关性,但目前研究表明,小梁网生物力学性能主要由遗传与基因突变、年龄、细胞外基质和细胞骨架成分、溶血磷脂酸、地塞米松、Rho相关蛋白激酶抑制剂等因素影响。此外,其他眼内疾病也可能会对小梁网生物力学性能产生影响。在机械牵拉下,小梁网产生的应变可能暗示了高眼压状态下房水外流的分子机制、流出通路的调节机制及POAG的发病机制。小梁网生物力学性能研究将为青光眼早期诊断、治疗提供更有力的理论依据和实验基础。本文就小梁网生物力学测量方法、影响因素以及传感通路对小梁网细胞生物力学性能影响的研究现状进行综述,以期对POAG的病因、发病机制及治疗做进一步阐述。

高度近视者献血行为眼部安全性的初步探讨

目的通过相干光层析成像术(OCT)及相干光层析血管成像术(OCTA)研究高度近视眼与非高度近视眼脉络膜和视网膜形态和血流状态的差异,以及在献血200 ml后视网膜和脉络膜短期变化的差异,评估高度近视者献血200 ml的眼部安全性。方法前瞻性病例研究。以2021年3月2日参与无偿献血的健康志愿者为研究对象。纳入观察的样本共计33只眼,其中高度近视11只眼,非高度近视22只眼。献血量均为200 ml。记录献血者的性别、年龄、屈光度、眼轴长度,在献血前、献血后30 min、献血后24 h对所有献血者进行OCT和OCTA检查,比较高度近视眼及非高度近视眼在献血前后中心凹下脉络膜厚度及黄斑区各部位视网膜厚度和血管密度的变化。结果高度近视眼中心凹下脉络膜厚度,内环(1~3 mm)、外环(3~6 mm)以及黄斑区6 mm×6 mm范围内视网膜厚度均低于非高度近视组(均P<0.05),且与屈光度和眼轴长度相关(P<0.05);两组间献血前后脉络膜和视网膜各项指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论对于高度近视和非高度近视的健康成年人,200 ml短时血容量降低不会影响脉络膜和视网膜的形态和血流状态,也不会对视力造成不利影响。

圆锥角膜不同交联方法术后基质分界线发生特点及其对交联效果的影响

目的比较早期圆锥角膜接受核黄素/紫外线A角膜胶原交联术(CXL)不同手术方式术后基质分界线的特点,并分析基质分界线对交联效果的影响。方法采用非随机对照临床研究方法,选取2019年5月至2021年2月于山东第一医科大学附属眼科医院就诊的圆锥角膜患者69例69眼,所有患者均行CXL治疗,其中经上皮交联组21眼,去上皮交联组48眼;5.4 J能量组25眼,7.2 J能量组44眼。分别于术后2周、1个月、3个月、4个月进行随访,观察角膜基质交联反应(基质分界线)的形态及变化特点;记录角膜最薄处厚度(TCT)、裸眼视力(UCVA,LogMAR)、最佳矫正视力(BCVA,LogMAR)和角膜最大曲率(Kmax)等的变化。结果术后出现基质分界线占63.77%(44/69),未出现基质分界线占36.23%(25/69)。去上皮交联组出现基质分界线占79.17%(38/48),明显高于经上皮交联组的28.57%(6/21),差异有统计学意义(χ^(2)=16.186,P<0.01);5.4 J能量组出现基质分界线占72.00%(18/25),7.2 J能量组占56.80%(25/44),差异无统计学意义(χ^(2)=1.565,P=0.302)。裂隙灯显微镜及眼前节光学相干断层扫描显示基质分界线于术后1~2周时出现,1个月时逐渐汇聚、增强;2~3个月后基质分界线开始变得弥散、边界模糊,并逐渐变淡;4个月时基质分界线基本消失。基质分界线深度可达141~423μm,平均(263.44±84.22)μm。激光扫描共聚焦显微镜观察结果显示,交联术后角膜基质细胞激活,反光增强,胶原纤维纵横伸展并相互交错,纤维排列呈网状。术后4个月,TCT由术前的(458.69±38.28)μm降至(443.86±36.54)μm,差异有统计学意义(t=6.705,P<0.001);有基质分界线组与无基质分界线组术后TCT下降幅度比较,差异无统计学意义(t=1.684,P=0.100)。术后4个月所有术眼UCVA由术前的0.74±0.37提高至0.69±0.38,差异有统计学意义(t=2.109,P=0.039);手术前后BCVA比较,差异无统计学意义(t=1.006,P=0.319)。有基质分界线组与无基质分界线组术后UCVA和BCVA变化量比较,差异均无统计学意义(t=0.065,P=0.949;t=0.346,P=0.730)。手术前后所有患者Kmax比较,差异无统计学意义(t=0.050,P=0.950);有基质分界线组和无基质分界线组术后Kmax变化量比较,差异无统计学意义(t=-0.739,P=0.464)。去上皮交联组术后TCT变化量明显大于经上皮交联组,差异有统计学意义(t=2.815,P=0.008),2个组间术眼术后UCVA、BCVA和Kmax变化量比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。所有患者术后无明显角膜瘢痕、感染性角膜炎、角膜内皮失代偿等并发症。结论圆锥角膜CXL术后出现基质分界线可能是交联反应深度的标志;去上皮手术方式术后更容易出现基质分界线;2种角膜胶原交联模式有相似的治疗效果;圆锥角膜不同交联方法术后基质分界线的发生与否对交联效果无明显影响。

线粒体自噬在糖尿病角膜内皮病变中的作用

糖尿病角膜病变是常见的糖尿病眼部并发症之一,糖尿病患者多伴有角膜内皮形态结构的改变。氧化应激、炎症、细胞凋亡、糖脂代谢紊乱、线粒体损伤和内质网应激是糖尿病角膜病变发生和发展的主要机制。研究表明,晚期糖基化终末产物可激活并诱发生成大量活性氧簇(ROS),进而造成细胞的损伤,甚至凋亡。线粒体是产生ROS的源泉,大量的ROS累积会造成线粒体损伤,机体清除损伤的线粒体,形成线粒体自噬。线粒体自噬是指通过选择性自噬消除衰老、功能障碍、损伤的线粒体的过程,这是线粒体维持功能的关键机制。而线粒体自噬水平下降会导致糖尿病角膜内皮的六边形结构被破坏及功能障碍,上调线粒体自噬水平能够在氧化应激中对角膜内皮起到保护作用。本文主要对线粒体自噬在糖尿病角膜内皮病变中的作用进行综述。