山东省中老年人群睡眠时间与高血压的相关性研究

目的:探索城乡中老年人群睡眠时长与高血压之间的相关性。方法:选取山东省城市和农村年龄35~70岁6996例中老年个体,通过问卷调查,收集人口统计学资料,通过体格检查得到人体特征信息。结果:6996例中男48.6%,女51.4%。高血压患病率为16.5%;睡眠时间分组为<7 h、7~<8 h、8~<9 h、≥9 h,高血压患病率分别为25.7%、18.0%、16.8%、13.9%。<7 h组的高血压患病率明显高于其他3组,差异有统计学意义。结论:夜间睡眠时长在8 h以上时,高血压的患病率降低,在睡眠时间较短(<7 h)的情况下高血压发病率最高。

Foxp3+调节性T细胞在肿瘤微环境中的研究进展

Foxp3+调节性T细胞(Regulator T cells,Treg)在促进肿瘤发生、发展、转移,调节肿瘤微环境(Tumor microenvironment,TME)中发挥重要的功能。本文以Foxp3+Treg在TME中表达、活化及功能的影响因素,靶向耗竭Foxp3+Treg细胞和分子重编辑作以综述,有助于肿瘤免疫治疗取得新的突破,为肿瘤免疫治疗提供新思路,开辟新的治疗路径。

黄病毒科和冠状病毒科病毒侵染中的外泌体研究进展

外泌体是一种在细胞间信息传递和物质运输中起重要作用的细胞外囊泡,它携带来源于宿主细胞的蛋白质、脂质和RNA等物质,并对受体细胞的生理状态产生重要影响。黄病毒科病毒如丙型肝炎病毒和冠状病毒科病毒如新型冠状病毒导致的疾病严重威胁人类健康,深入了解黄病毒科和冠状病毒科病毒与宿主的相互作用,对于筛选治疗的细胞靶点以及外泌体疫苗的研究具有重要意义。外泌体在黄病毒科和冠状病毒科病毒感染过程中扮演着非常重要的角色,越来越多的研究表明,外泌体的蛋白质和RNA具有抗病毒效应,病毒可以通过劫持外泌体介导的细胞通讯来损害宿主及促进病毒传播。本文旨在通过总结黄病毒科和冠状病毒科病毒与外泌体相互作用的研究进展,为RNA病毒感染机制及抗病毒研究提供参考。

食管鳞状细胞癌118例肿瘤标志物HSP90α联合Cyfra21-1和CEA检测临床意义

目的目前食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)尚缺乏灵敏度高的诊断标志物,大多数患者确诊时已到中晚期且预后不良。本研究探讨热休克蛋白90α(heat shock protein 90α,HSP90α)、细胞角蛋白片段19抗原21-1(cytokeratin fragment 19antigen 21-1,Cyfra21-1)和癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)联合检测对ESCC患者的诊断价值及其临床意义。方法选取2016-01-06-2018-12-10山东省肿瘤医院血液采集时未接受放化疗及手术治疗的118例ESCC患者为研究对象并采集血样,同期收集33名健康体检者血液标本。采用酶联免疫吸附测定法检测血浆HSP90α表达水平,采用电化学发光法检测血清Cyfra21-1和CEA表达水平。ROC曲线评估3个指标单独或联合检测对ESCC的诊断效能,各指标表达与食管癌患者临床病理因素的关联分析采用χ^2检验。结果 ESCC患者中HSP90α、Cyfra21-1和CEA中位数(四分位间距)分别为62.535(45.190~107.708)、3.365(2.038~4.633)和3.545(2.190~5.000)ng/mL,均高于对照组的48.882(36.190~64.033)、1.970(1.590~2.380)和1.990(1.990~2.635)ng/mL,差异有统计学意义,Z值分别为-3.566、-4.131和-4.829,均P=0。ESCC患者中HSP90α、Cyfra21-1和CEA阳性表达与患者的肿瘤大小、远端转移及TNM分期,差异均有统计学意义,P<0.05。ESCCⅣ期患者HSP90α、Cyfra21-1及CEA表达水平高于Ⅲ期患者,差异有统计学意义,P<0.05。ESCC患者中HSP90α与Cyfra21-1、CEA联合检测双阳性率分别为31.36%和34.75%,表达呈正相关(r=0.23,P=0.012;r=0.397,P=0)。HSP90α与Cyfra21-1、CEA联合检测对ESCC患者的诊断灵敏度为78.0%,特异性为72.8%,曲线下面积为0.862。结论肿瘤标志物HSP90α和Cyfra21-1、CEA在ESCC患者中呈现高表达状况,联合检测能够提高ESCC患者的诊断灵敏性和特异性,3种肿瘤标志物联合检测对于ESCC早期诊断与评估分期有一定价值。

TSA上调miR-4298靶向抑制PADI4表达在诱导U251细胞凋亡中的作用

目的探讨微小RNA-4298(miR-4298)靶向抑制肽酰精氨酸脱亚胺基酶4(PADI4)表达在组蛋白去乙酰化酶抑制因子曲古抑菌素A(TSA)诱导U251细胞凋亡中的作用机制。方法实验分为TSA组(0.2μmol/L TSA处理)和对照组。采用CCK8法检测TSA对U251细胞增殖的影响;流式细胞术检测药物作用后U251细胞的凋亡水平;反转录PCR和蛋白质印迹法测定miR-4298干扰后PADI4基因和蛋白表达的变化;Luciferase实验测定miR-4298对PADI4的3′UTR区靶向结合与荧光素酶活性的影响;PADI4转染U251细胞,观察miR-4298对凋亡功能的拯救作用。实验各分为3组,即NC组、miR-4298 mimic组、TSA+miR-4298 mimic组以及NC组、miR-4298 inhibitor组、TSA+miR-4298 inhibitor组。结果U251细胞经0.2μmol/L的TSA作用4 d后,对照组的吸光度(A)值为1.168±0.148,高于TSA组的0.737±0.007,差异有统计学意义(t=4.948,P=0.008)。与对照组相比,经0.2μmol/L TSA处理48 h后,U251细胞发生明显的凋亡现象(27.62%±3.49%vs.4.99%±0.13%,t=11.190,P<0.001)。与药物作用前相比,TSA作用48 h后,PADI4基因表达(0.386±0.020 vs.0.903±0.021)和蛋白表达水平(0.276±0.041 vs.0.777±0.031)均有所降低,差异均有统计学意义(t=30.400,P<0.001;t=16.770,)P<0.001。miR-4298在TSA诱导U251细胞凋亡的过程中表达升高(2.573±0.289 vs.1.003±0.136;t=8.487,P=0.001),并且miR-4298与PADI4的表达呈负相关(r=-0.877,P=0.002)。Luciferase实验证实,miR-4298对野生型PADI4的3′UTR区具有靶向结合和荧光素酶抑制作用。与NC组(0.920±0.026)相比,miR-4298 mimic组(0.413±0.049)和TSA+miR-4298 mimic组(0.213±0.035)PADI4基因相对表达水平均有所降低,差异均有统计学意义(均P<0.001);其蛋白表达水平变化与基因变化趋势一致。与NC组(3.78%±0.68%)相比,miR-4298 mimic组(7.96%±1.10%)和TSA+miR-4298 mimic组(13.74%±1.26%)诱导细胞凋亡的水平均有所增加,差异有统计学意义(P=0.005;P<0.001)。与NC组(0.183±0.025)相比,miR-4298 inhibitor组(0.483±0.032)和TSA+miR-4298 inhibitor组(0.386±0.025)PADI4基因表达均有所升高,差异有统计学意义(P<0.001;P=0.015)。蛋白表达水平变化与基因变化趋势一致。与NC组(4.96%±0.59%)相比,miR-4298 inhibitor组(23.83%±2.20%)和TSA+miR-4298 inhibitor组(9.55%±1.49%)诱导细胞凋亡的水平均有所增加,差异有统计学意义(均P<0.001)。救援实验中,miR-4298 mimic组明显升高PADI4表达水平(P<0.001),miR-4298 mimic+PADI4组则相对逆转PADI4表达水平(P=0.002)。结论miR-4298可通过靶向调控PADI4基因表达参与U251细胞的凋亡发生过程,miR-4298可能是脑胶质瘤靶向干预治疗的靶点。