氢生物医学效应在疏解自由基氧化应激的分子机制

氢分子(H_(2))作为有害自由基清除剂的选择性抗氧化新机制,为自由基生物医学理论研究和应用提供了新的方向。自2007年H_(2)首次被报道具有生物学效应以来,已在缺血/再灌注损伤、代谢综合征、炎症和癌症等疾病模型和人类疾病中被证实。虽然H_(2)的医学作用靶点仍存在争议,但大量的研究已证明H_(2)生物学效应具有医用气体作用和健康促进作用。系统地介绍了H_(2)对生物体及细胞调控的研究进展,阐述了H_(2)的抗氧化、抗炎和抗凋亡作用,探讨了H_(2)对线粒体和内质网的保护、细胞内信号通路的调节和免疫系统的平衡作用,以期为深入研究氢效应机制和规范氢供体应用范围提供理论依据。

富氢盐水对咪喹莫特诱导小鼠银屑病的抑制作用

为了探讨富氢盐水是否可以减轻咪喹莫特诱导小鼠银屑病的发生发展及其作用机制,通过对8~12周龄的雄性BALB/C小鼠腹腔注射富氢盐水和生理盐水7 d后,背部给予5%的咪喹莫特乳膏(imiquimod cream,IMQ)的同时,继续给予富氢盐水或者生理盐水腹腔注射7 d。采用改良的银屑病皮损严重程度评分对银屑病模型小鼠的疾病临床参数进行独立评分。皮肤组织切片用苏木精-伊红染色,并利用Baker进行评分。应用ELISA试剂盒以及定量RT-PCR检测炎症细胞因子的表达水平。通过丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒以及对氧磷酶-1(paraoxonase-1,PON-1)活性进行血浆氧化指标的测定。结果显示,生理盐水组和富氢盐水组咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型临床和组织学改变均符合银屑病的表现,同时富氢盐水组的这些表现较生理盐水组均明显减轻(P<0.05);与生理盐水组小鼠相比,富氢盐水组小鼠的组织中炎症因子白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6、IL-17A水平以及血浆中IL-1、IL-6、IL-17A和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均明显降低(P<0.05);富氢盐水组小鼠的组织中IL-1、IL-6、IL-17 mRNA水平均低于生理盐水组;富氢盐水组MDA水平低于生理盐水组,而PON-1活性高于生理盐水组。研究结果表明,在咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型中,富氢盐水可以减轻小鼠银屑病的病理表现,可能与平衡机体氧化还原环境、降低炎症水平有关。

氢分子在心血管病及其风险因素防控中的作用和分子机制

伴随全球老龄化进程的加快,心血管疾病成为威胁包括我国在内的全人类健康的首要问题。到2030年,中国的心血管疾病发生率和死亡率将急剧上升,五分之二的死因与心血管疾病有关[1]。为实现我国2030大健康目标和健康老龄化这一国家战略,必须探索防治心脑血管疾病发生发展的新思路和新方法。