酵母源金属硫蛋白对急性铅中毒大鼠诱发睾丸氧化损伤的修复作用及机制研究

研究酵母源金属硫蛋白(MT)对铅染毒大鼠诱发睾丸氧化损伤的修复作用及机制研究。方法:运用乙酸铅(10mg/ kg·d)对SD大鼠连续灌胃14d,在实验进行第5天时同时进行腹腔注射低、中、高浓度的金属硫蛋白至第14d,禁食12h后处死大鼠,检测精子总数、精子活率、精子畸形率及大鼠睾丸组织中SOD、MDA含量。结果:MT保护组大鼠精子总数、精子存活率随MT浓度增高而增高,精子畸形率随MT浓度增高而降低,不同浓度的MT保护组与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠睾丸组织损伤严重,MT保护组大鼠睾丸损伤程度较轻,且浓度MT浓度越大,损伤越轻,反之越重;随MT浓度增高大鼠睾丸组织内SOD含量增高,MDA含量则降低,与剂量均具有较好的依赖关系。结论:酵母源金属硫蛋白对铅中毒导致的大鼠睾丸氧化损伤具有明显的保护作用,其机制可能与升高大鼠体内SOD和降低其体内MDA有关。

束缚应激结合慢性不可预知温和应激(CUMS)抑郁症对雄性小鼠生殖系统功能的影响及其机制的研究

采用束缚应激结合慢性不可预知温和应激(CUMS)方法构建小鼠抑郁症模型,优化建立抑郁症动物模型的方案。并在此基础上探讨抑郁症对雄性小鼠生殖系统功能的影响。方法 将40只雄性昆明白小鼠随机分组A、B、C、D。A组为空白对照,B组给予束缚应激刺激,C组给予CUMS刺激,D组给予束缚应激结合CUMS刺激。上述刺激持续28天后,取出小鼠附睾获取精液,观察对比各组活精子百分数和精子畸形率。结果 与对照组相比,模型组小鼠体重增长缓慢,表现抑郁样行为,活精子百分数明显降低,精子畸形率显著升高。其中以束缚应激结合CUMS组变化最为显著。结论 束缚应激结合慢性不可预知温和应激能更好的反映抑郁症行为,损伤雄性小鼠生殖系统功能。

环磷酰胺致小鼠少弱精子症模型的建立

本文研究了诱导小鼠的少或弱精子症所使用的环磷酰胺最佳剂量。方法 将16只昆明雄性小鼠随机分为成4组,对照组、低、中、高环磷酰胺剂量组,分别为40、60、80 mg/kg 剂量腹腔注射环磷酰胺和等剂量生理盐水,共5天,每天1次,最后一次给药24小时以后,安乐死小鼠,取出小鼠的睾丸和附睾组织,并检测小鼠的睾丸和附睾指数、精子数以及精子畸形率,并结合石蜡切片技术和H&E染色技术来检测睾丸结构的变化,确定最合适的CP浓度,以建立最佳的小鼠少弱精子症模型。结果 与对照组相比,各组的睾丸指数均下降,精子数也明显减少,精子畸形率以中、高剂量组变化显著,另外环磷酰胺处理后小鼠睾丸的组织形态发生了不同程度损坏,且随着环磷酰胺用药剂量增加,睾丸损坏愈加严重。结论 采用60 mg/kg腹腔注射小鼠5天能建立较为理想的小鼠少弱精子症模型。

原花青素对大鼠Ⅱ型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病的干预作用

研究原花青素对大鼠Ⅱ型糖尿病肝脏氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法 选用9只清洁级雄性SD大鼠,随机分为三组(对照组、模型组和治疗组),其中模型组和治疗组采用高脂高糖喂养28d后腹腔注射1%STZ(45mg/kg)构建Ⅱ型糖尿病模型。实验采用每日灌胃法(5ml生理盐水);治疗组采用每日灌胃原花青素(120mg/kg)。自建立大鼠模型之前以及原花青素治疗8周后,记录各大鼠体重变化情况。治疗8周后,禁食12h处死大鼠,取血清及肝脏组织,观察各组肝脏组织病理学改变,检测SOD及MDA活力水平及血糖值变化情况。结果 对照组大鼠肝脏组织结构正常;模型组大鼠肝脏组织出现大量病理性裂隙及炎细胞浸润,肝索排列紊乱;治疗组肝组织病理性裂隙明显减少,肝索排列较模型组整齐。治疗组大鼠血糖水平较模型组显著降低(P<0.05),SOD活力治疗组比模型组较高,MDA活力水平治疗组较模型组显著降低(P<0.05),接近对照组。结论 原花青素对大鼠Ⅱ型糖尿病肝脏氧化应激损伤有一定保护作用。