Apelin在糖尿病和糖尿病微血管病变中作用的研究进展

糖尿病的发病率逐年递增,到2040年,全球成年糖尿病患者的比例预计将增加到10.4%,即6.42亿糖尿病患者[1],严重危害人类的健康。细胞内慢性高血糖和遗传易感性最终会影响微血管系统,导致来自肾脏、眼睛和神经系统的并发症。Apelin是脂肪细胞分泌的一种脂肪细胞因子,在体内分布广泛,具有抗糖尿病的特性。Apelin是血管紧张素Ⅱ1型受体相关的G蛋白耦联受体(APJ)的特异性配体,越来越多的研究表明,Apelin/APJ系统与糖尿病及微血管病变的发生发展密切相关。

舒洛地特在糖尿病下肢动脉病变中的治疗展望

随着生活水平的提高及人口老龄化的加剧,我国糖尿病人群的检出率逐年增加。下肢动脉病变(lower extremity arterial disease,LEAD)是糖尿病常见的慢性并发症,也是导致糖尿病足的主要原因^([1])。与非糖尿病LEAD相比,其病变累及范围更广,膝下动脉病变、足部溃疡、坏疽以及截肢发生率更高,严重影响患者的生活质量。糖尿病LEAD发病机制复杂、累及范围广泛、手术治疗难度大。我国2型糖尿病防治指南推荐抗血小板联合扩血管药物治疗糖尿病LEAD,以改善此类患者的缺血症状,提高生活质量^([2])。

糖尿病肾病大鼠模型的建立及Apelin-13对糖尿病肾病纤维化的影响

目的 采用单侧肾切除联合链脲佐菌素(STZ)诱导构建糖尿病肾病(DKD)大鼠模型,并探讨Apelin-13对DKD纤维化的影响。方法 健康SD雄性大鼠28只,随机分为4组:假手术组、单侧肾切组、DKD组和Apelin-13组。DKD组单侧肾切后,一次性给予腹腔注射STZ,4、6、8周检测各组大鼠体重、随机血糖变化。8周后收集大鼠尿液、血液,检测大鼠尿微量白蛋白/肌酐比值,酶联免疫试剂盒检测大鼠血清中Apelin-13水平的表达变化。Apelin-13组在DKD成模后,给予腹腔注射Apelin-13 20μg/kg,苏木精-伊红(HE)和马松(MASSON)染色检测肾脏组织的病理学变化,并用实时荧光定量PCR和Western blot法检测纤维化标志物α-平滑肌肌动蛋白(SMA)mRNA和蛋白表达情况。结果 与假手术组和单侧肾切组相比,DKD组大鼠体重增长缓慢或出现负增长趋势,随机血糖明显升高,平均值为26.6mmol/L,尿微量白蛋白/肌酐比值升高。血清Apelin-13水平在单侧肾切组和DKD组均下降,且DKD组下降趋势更明显(P<0.05)。HE染色显示DKD组大鼠肾脏肾小管萎缩、肾小管上皮细胞变性、胶质纤维增生。MASSON染色显示Apelin-13组胶质纤维减少。与假手术组和单侧肾切组相比,α-SMA mRNA和蛋白在DKD组升高(P<0.05),给予Apelin-13注射后,α-SMA mRNA和蛋白水平均下降(P<0.05)。结论 Apelin-13可能在DKD纤维化发展中起着重要作用。

基于预警视角下医护人员对肺癌患者院内静脉血栓栓塞症防治能力的调查分析

目的了解基于预警视角下医联体内医护人员对肺癌患者院内静脉血栓栓塞症(VTE)的防治能力现状,探索医联体医院院内VTE防治体系建设的指标及其影响因素,为医院管理者探索区域化医联体内院内VTE防治体系建设提供参考依据。方法山东第一医科大学第一附属医院/山东省千佛山医院于2020年1—3月采用便利抽样法,使用自制问卷调查量表调查本院医联体内89家医院828名医护人员对肺癌患者院内VTE发生的防治能力现状,比较不同年龄、工作年限、职称等临床医护人员对VTE预防知识的知晓情况、对VTE预防相关知识的培训需求等,比较不同级别医院的VTE防治体系建设情况,分析有关医院VTE预防指标的差异及其影响因素。结果828名被调查的临床医护人员中,三级医院、本科学历、工作年限为6~10年的人员居多。不同年龄、工作年限的临床医护人员药物使用知识、预防知识、危险因素知识、基础知识的得分及总得分比较,差异均有统计学意义(P<0.05);不同职称临床医护人员的药物使用知识、预防知识的得分及总得分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同工作年限的临床医护人员对VTE预防相关知识的培训需求得分比较,差异有统计学意义(P<0.01),其中,工作年限为11~15年的临床医护人员对VTE预防相关知识的培训需求得分最高,工作年限为16~20年的临床医护人员对VTE预防相关知识的培训需求得分最低。二级医院与三级医院VTE防治体系建设中的9个方面比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论不同级别医疗机构院内VTE防治体系建设、防治能力参差不齐,总体水平较低,医疗机构需要加大医务人员医院VTE防治能力的提升,主管部门应加大医联体内部VTE防治体系建设,积极开展医联体内同质化知识培训,提高医护人员VTE防治工作能力,以提高肺癌患者的生活质量。

一站式复合手术治疗急性肠系膜缺血2例效果分析

急性肠系膜缺血是由不同病因引起的肠系膜血运障碍导致肠管缺血及炎症损伤甚至肠坏死的一类少见的危及生命的急腹症[1,2]。病因可能为肠系膜上动脉栓塞、狭窄并血栓形成、肠系膜上静脉血栓形成或非阻塞性病变[3]。尽管现代诊治手段丰富,急性肠系膜缺血的总体病死率仍为50%~70%[4]。预后较差的原因主要是患者早期临床表现常无特异性,造成诊断不及时,延误治疗时机。老年人肠系膜上动脉不同程度狭窄的比例可达17.5%[5],随着老龄化社会的到来,急性肠系膜缺血的发病率可能会不断增加[6]。随着介入技术的进步及手术室条件的改善,近年来复合手术逐渐开展并兴起,介入技术与开放手术的复合应用可互为补充,起到事半功倍的效果。我院将一站式复合手术应用于2例肠系膜上动脉狭窄继发血栓形成合并肠坏死的急性肠系膜缺血患者,临床效果满意,现报告如下。

结肠肿物ESD术中肠穿孔致张力性气胸1例报告并文献复习

背景与目的:结肠镜检查或治疗过程中穿孔致张力性气胸极为少见,且术中发现困难,具体解剖学机制也未完全明确。本文回顾总结1例结肠肿物内镜黏膜下切除术(ESD)术中因肠穿孔致张力性气胸患者的临床资料,结合相关文献对本病发生过程中的特点进行总结,以期提高对该并发症的认识及预防。方法:回顾性分析山东第一医科大学第一附属医院/山东省千佛山医院普通外科收治的1例结肠肿物ESD过程中发生肠穿孔致张力性气胸患者的临床资料,并结合前期文献报道,对该并发症的发生机制和特点进行分析总结。结果:患者为80岁女性,因升结肠肿物入院行ESD治疗,术中升结肠发生穿孔,患者突然出现血氧饱和度下降,最低降至54%,血压94/55 mmHg,给予高流量(10 L/min)吸氧,血气分析示:pH 7.285,PaO_(2)88 mmHg,PaCO_(2)32.5 mmHg。遂给予气管插管,插管后气道峰压值32 cmH_(2)O,且血压难以维持。而后中转开腹将肿物切除。术中发现和术后影像学检查证实结肠穿孔致多处皮下气肿、纵膈气肿及张力性气胸。张力性气胸经胸腔闭式引流后好转。结论:ESD过程中肠穿孔致张力性气胸是一种少见并发症,但可能严重影响患者呼吸和循环状态。ESD术中肠穿孔患者出现呼吸和循环变化要考虑到张力性气胸的可能。