艾地苯醌对癫痫发作致海马损伤神经保护作用及其机制研究

目的探讨艾地苯醌(IDBN)对癫痫大鼠海马神经元损伤的预防性保护作用及其作用机制。方法共48只Wistar大鼠随机分为正常对照组、IDBN预防组(预防组)、癫痫组和IDBN 25 mg组、50 mg组、100 mg组,观察不同处理组大鼠治疗前后行为学变化,检测海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,观察海马组织学形态及神经元线粒体超微结构。结果不同处理组大鼠海马组织SOD、GSH-Px和MDA表达水平差异具有统计学意义(均P=0.000)。IDBN不同剂量组以100 mg组SOD和GSH-Px活性最强、MDA含量最低:SOD和GSH-Px活性高于癫痫组(P=0.000,0.000)、IDBN 25 mg组(P=0.000,0.000)和50 mg组(P=0.004,0.005),MDA含量低于癫痫组(P=0.000)、IDBN 25 mg组(P=0.000)和50 mg组(P=0.002)。与正常对照组和预防组相比,癫痫组大鼠海马神经元出现不同程度损伤,经艾地苯醌处理后损伤减轻且随剂量的增加其程度逐渐减轻;癫痫组大鼠海马神经元线粒体结构破坏明显,可见变形、肿胀,部分线粒体呈空泡化;经艾地苯醌处理后损伤减轻,且随剂量的增加其程度逐渐减轻。结论艾地苯醌可通过抑制癫痫大鼠体内氧化应激损伤作用保护海马神经元结构及功能。

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎合并急性周围神经损害1例

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)脑炎合并急性周围神经损害的病例罕见。2022年10月23日山东省千佛山医院收治1例抗NMDAR脑炎青年女性患者,主要表现为精神行为异常、意识障碍、弛缓性瘫痪,行肌电图检查后提示上下肢周围神经轴索损害,患者病情危重因中枢性低通气行气管插管入住ICU,考虑合并危重病性多发性神经病。经激素冲击、免疫抑制治疗、手术治疗、抗感染、呼吸支持及对症支持治疗后患者预后良好。合并急性周围神经损害的抗NMDAR脑炎诊断存在难度,需要与免疫因素、副肿瘤综合征相鉴别。

前额叶皮层在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征认知行为损害中作用机制的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种睡眠障碍,已知的年龄(≥65岁)、男性、肥胖、气道解剖异常等均可增加OSAHS的发生,但是OSAHS致认知行为损害的病因及发病机制尚未明确。近年来的研究发现,前额叶皮层与OSAHS认知行为损害的发生密切相关,及时发现前额叶皮层中的特异性损害可以作为早期生物标志物。OSAHS的病理变化与前额叶皮层损伤相互作用,形成恶性循环,促进OSAHS认知行为损害的进展。通过神经电生理及神经成像学技术可以发现前额叶皮层临床前期及临床期分子水平及微细结构的改变。现综述了近年来OSAHS认知行为损害中前额叶皮层作用机制和检测方法的进展,并探讨未来的研究方向。