眼表外胚层与表面外胚层转录组差异分析

目的:通过RNA-seq分析眼表外胚层(OSE)与表面外胚层(SE)转录组表达差异,揭示OSE转录组景观及转录调控网络。方法:人类胚胎干细胞(hES)被分化成OSE细胞和SE细胞,利用RNA-seq分析了OSE与SE之间差异表达的基因(DEGs)。基于这些差异表达基因,进行基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集以及蛋白质-蛋白质交互作用(PPI)网络分析,并筛选出了关键的转录因子(TFs)和枢纽基因。使用NetworkAnalyst平台构建了TF-基因和TF-miRNA调控网络。结果:OSE与SE共筛选出4 182个差异基因,OSE细胞中上调基因2 771个,下调基因1 411个。GO-BP富集分析显示OSE上调基因主要集中在离子跨膜转运的调节、轴突发育、调节化学突触传递等相关生物学进程,下调基因主要富集在核分裂、染色体分离、细胞周期相变的调控等生物学进程;KEGG富集分析显示OSE上调基因主要富集在可卡因成瘾、轴突导向、苯丙胺成瘾等通路,下调基因主要富集于癌症中的蛋白聚糖、ECM-受体相互作用、蛋白质消化和吸收、细胞因子-细胞因子受体相互作用等通路。与SE相比,OSE细胞中有204个TFs(FOS、EGR1、POU5F1、SOX2和PAX6等)上调,80个TFs(HAND2、HOXB6、HOXB5、HOXA5和HOXB8等)下调。在OSE细胞中发现了6个上调和9个下调枢纽基因,并根据这些枢纽基因构建了TF-基因和TF-miRNA调控网络。结论:RNA-seq分析阐明了OSE和SE细胞的转录组特征,这些数据可为OSE及角结膜上皮发育调控及体外定向诱导等研究提供指导。

真性小眼球白内障术后视网膜和脉络膜厚度变化

目的探讨真性小眼球病人白内障手术后黄斑中心凹视网膜厚度(CFT)及中心凹下脉络膜厚度(SFCT)的变化及其与病人术后视力的相关性。方法收集行超声乳化白内障吸除联合人工晶体植入术的真性小眼球病人37例52眼(真性小眼球组),以及正常眼轴病人40例52眼(正常眼轴组),比较两组病人术前及术后1周、1月、3月、6月CFT、SFCT的差异,Spearman相关分析法分析真性小眼球病人术后最佳矫正视力(BCVA)与CFT、SFCT的相关性。结果时间因素对于真性小眼球组和正常眼轴组CFT、SFCT的效应差异有统计学意义(F=5.251~104.101,P<0.05)。真性小眼球病人术后各时间段BCVA与其对应时间段CFT均呈负相关(r=-0.523~-0.423,P<0.05),术后各时间段BCVA与其对应时间段SFCT均无明显相关性(P>0.05)。结论白内障超声乳化吸除联合人工晶体植入手术引起真性小眼球病人眼底CFT、SFCT显著增厚,相比正常眼轴病人持续时间更长。

屈光参差性弱视儿童治疗前后视网膜微血流状态变化及其与疗效的相关性

目的分析屈光参差性弱视儿童治疗前后视网膜微血流状态变化及其与疗效的相关性。方法选取2017年12月至2019年12月我院眼科收治的单眼屈光参差性弱视患儿150例(弱视眼150眼)作为研究对象。将屈光参差性弱视患儿的弱视眼纳入弱视眼组(150眼),非弱视眼为对侧眼组(150眼);另选取60例正常视力儿童右眼(60眼)作为正常对照组。使用OCTA对三组儿童入选眼黄斑区行3 mm×3 mm黄斑扫描及4.5 mm×4.5 mm视盘扫描,经ImageJ图像处理软件获得受试者浅层视网膜毛细血管丛血流密度(SCP)和深层视网膜毛细血管丛血流密度(DCP)、视盘及视盘旁血流密度、黄斑中心凹无灌注区(FAZ)面积和黄斑中心凹厚度(CMT)。患儿入院后均在屈光矫正、遮盖健眼的基础上对弱视眼进行视功能训练治疗,采用重复测量方差分析及配对t检验分析治疗前和治疗后3个月、6个月患儿弱视眼视网膜微血流参数、最佳矫正视力(BCVA)及立体视等差异,采用Pearson相关分析探讨视网膜微血流参数与BCVA及立体视的相关性。结果弱视眼组受试者等效球镜度均大于对侧眼组和正常对照组,且对侧眼组等效球镜度大于正常对照组(均为P<0.05);弱视眼组受试者BCVA较对侧眼组和正常对照组差(均为P<0.05);弱视眼组和对侧眼组受试者眼轴长度均短于正常对照组(均为P<0.05)。治疗前弱视眼组受试者SCP、DCP、视盘血流密度均小于对侧眼组和正常对照组(均为P<0.05);弱视眼组、对侧眼组和正常对照组受试者视盘旁血流密度、FAZ面积、CMT组间比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。弱视眼组患儿治疗前SCP、DCP、视盘血流密度均低于治疗后3个月和治疗后6个月,且治疗后3个月SCP、DCP、视盘血流密度均低于治疗后6个月(均为P<0.05)。弱视眼组患儿治疗后3个月和治疗后6个月BCVA均优于治疗前,且治疗后6个月BCVA优于治疗后3个月(均为P<0.05);患儿治疗后3个月和治疗后6个月立体视均低于治疗前,且治疗后6个月立体视低于治疗后3个月(均为P<0.05)。SCP、DCP、视盘血流密度均与BCVA呈正相关(r=0.523、0.531、0.522,均为P<0.05),与立体视呈负相关(r=-0.535、-0.528、-0.519,均为P<0.05);视盘旁血流密度、FAZ面积、CMT均与BCVA和立体视均无相关性(均为P>0.05)。结论屈光参差性弱视儿童弱视眼与对侧眼之间的视网膜微血流状态存在差异,视网膜微血流状态变化可能与临床治疗效果存在一定关系。

糖尿病视网膜病变中视网膜内皮细胞功能障碍的研究进展

视网膜内皮细胞(REC)是参与糖尿病视网膜病变和许多眼部疾病的主要细胞类型之一。视网膜微血管系统有助于血-视网膜屏障的维持,这对正常的视功能至关重要。REC的改变在视网膜疾病的发生发展中起着关键作用。高血糖是糖尿病微血管损伤的重要原因,通过不同的机制导致REC功能障碍,包括向衰老表型改变、迁移和增殖能力增强、炎性凋亡等,最终导致无细胞毛细血管及病理性新生血管形成。本文对糖尿病视网膜病变中REC的功能障碍作一综述。

表观遗传修饰在剥脱综合征发病及治疗中的作用研究进展

剥脱综合征(XFS)是一种年龄相关、具有高度遗传性的眼部纤维性疾病,易继发青光眼,严重危害患者视功能。新近研究发现,表观遗传修饰参与眼部剥脱物质的形成,在XFS的发生发展中发挥重要作用。多项研究表明,表观遗传修饰方式中,DNA甲基化、非编码RNA、组蛋白修饰及表观遗传代谢组可能在XFS发病中发挥一定作用,并有助于借此开展相关治疗应用。但目前对表观遗传修饰与XFS发病的相关认识大多停留在理论水平,仍需更精确的动物实验及临床试验研究来验证。

博来霉素灌洗联合氰基丙烯酸异丁酯胶栓塞术治疗眼眶血管畸形的效果

目的分析博来霉素灌洗联合氰基丙烯酸异丁酯胶栓塞术治疗眼眶血管畸形的效果。方法回顾性病例系列分析。收集解放军总医院眼科医学部眼眶病外科2018年1月至2021年10月收治的眼眶血管畸形并接受博来霉素灌洗联合氰基丙烯酸异丁酯胶栓塞术患者的临床资料。按术前有无体位性眼球突出分为扩张型组和非扩张型组, 比较两组的基线资料和随访时间、病程、博来霉素及氰基丙烯酸异丁酯胶的用量、术前与术后视力、影像学表现、组织病理学结果和缓解率。统计学分析主要采用χ^(2)检验, Wilcoxon符号秩检验和Mann-WhitneyU检验。结果共纳入患者58例(58只眼), 其中男性22例(37.9%), 女性36例(62.1%);扩张型组19例(32.8%), 非扩张型组39例(67.2%)。扩张型组年龄大于非扩张型组[39.0(28.0, 54.5)和14.0(5.7, 26.5)岁, Z=-3.96, P<0.001)], 两组性别、眼别、随访时间差异均无统计学意义(均P>0.05)。扩张型组病程长于非扩张型组[120(12, 240)和12(1, 90)个月, Z=-2.50, P=0.013]。术中博来霉素用量:扩张型组1.5(1.4, 1.5)万U, 非扩张型组1.5(0.9, 1.6)万U;氰基丙烯酸异丁酯胶用量:扩张型组2.8(1.0, 3.0)ml, 非扩张型组1.7(1.0, 2.2)ml。两组博来霉素和氰基丙烯酸异丁酯胶的用量差异均无统计学意义(Z=-0.70, P=0.944;Z=-1.11, P=0.268)。两组均未发生视力下降或丧失, 非扩张型组视力提高5例。影像学检查结果显示, 扩张型组治疗前后畸形血管最大面积分别为384.0(329.0, 458.0)和330.5(271.6, 356.7)mm^(2), 差异无统计学意义(Z=-1.26, P=0.208)。非扩张型组治疗前后畸形血管最大面积分别为960.8(822.1, 1058.3)和311.6(164.6, 361.6)mm^(2), 差异有统计学意义(Z=-2.67, P=0.008)。所有患者均未出现明显局部或全身不良反应。扩张型组获得组织标本15例, 病理学检查结果均符合血管畸形;非扩张型组获得组织标本39例, 其中病理学检查结果符合血管畸形41.0%(16/39), 符合脉管畸形59.0%(23/39)。手术治疗后39例完全缓解(67.2%), 19例部分缓解(32.8%), 有效率达到100%。结论采用博来霉素灌洗联合氰基丙烯酸异丁酯胶栓塞术治疗眼眶血管畸形疗效较好。

睫状沟处隐匿性石墨颗粒异物一例

1例主诉为右眼被石墨颗粒崩伤5 d,视物不清2 d的中年男性就诊眼科。患者右眼角膜上方瞳孔缘处一穿孔伤,伤口闭合尚可,房水浑浊(+++)。影像学检查提示眼内异物,行眼内异物摘出术。术中在前房角镜辅助下用眼内颞取出下方睫状沟内一黑色异物。术前、术后进行抗炎及抗感染治疗,术后效果良好。