Dectin-1/Syk信号通路介导脂多糖诱导的BV2细胞中的炎症反应

目的探讨脂多糖(LPS)诱导BV2细胞神经炎症反应中树突状细胞相关C型凝集素1(dendritic cell-associated C-type lectin-1,Dectin-1)及其下游脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)信号通路发挥的作用。方法采用LPS建立BV2细胞炎症模型。将BV2细胞分为对照组、LPS 3 h组、LPS 6 h组、LPS 12 h组和LPS 24 h组,然后用免疫印迹法检测Dectin-1,Syk和p-Syk的表达,随后选出LPS最佳刺激时间。根据LPS最佳刺激时间,再将BV2细胞分为空白对照组、对照+LAM组、对照+PIC组、LPS组、LPS+LAM组和LPS+PIC组;用免疫印迹法检测Dectin-1、p-Syk、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮合酶(iNOS)的表达,观察抑制Dectin-1和Syk对促炎因子表达的影响。结果与对照组相比,LPS诱导3,6,12,24 h组Dectin-1,Syk和p-Syk蛋白在BV2细胞中的表达均增加,且在24 h表达量最高(P<0.05)。与空白对照组比较,对照+LAM组和对照+PIC组中各蛋白表达无明显差异(P>0.05);与LPS组相比较,LPS+LAM组Dectin-1,p-Syk,TNF-α和iNOS的蛋白表达明显下调(P<0.05)。类似的,与LPS组比较,LPS+PIC组TNF-α和iNOS的蛋白表达也明显下调(P<0.05)。结论Dectin-1/Syk信号通路可作为治疗神经炎症反应的潜在靶点。