生物提取物小白菊内酯抗肿瘤作用及机制的研究进展

小白菊内酯(parthenolide, PTL)是一种从小白菊中提取的倍半萜内酯,因其独特的化学性质和对多种肿瘤细胞的复合分子作用,被认为是一种极具潜力的抗癌候选药物。研究显示,PTL不仅能有效抑制核因子κB(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, NF-κB)和STAT-3等关键转录因子,还可以触发特定的细胞死亡路径,促使细胞内活性氧增加和Bcl-2家族蛋白改变。此外,PTL对癌症干细胞也显示出了特异性的靶向能力。鉴于PTL的显著功效,该化合物有希望成为一种新的靶向癌症治疗的药物。本篇综述聚焦于探讨PTL在肿瘤模型中的作用机制,特别是其对肿瘤细胞基因表达、信号转导以及不同细胞死亡类型的影响。

乳腺癌多学科诊疗标准与规范(2023年版)

2020年乳腺癌已成为全球发病率最高的恶性肿瘤,近年来随着诊疗技术的提升,中国乳腺癌患者生存率虽显著提高,但仍与西方国家存在较大差异。目前国内乳腺癌诊治仍存在诸多不足的地方,如院内缺少综合治疗的复合型医学人才、患者有效就诊时间短、就诊流程繁琐等。多学科团队诊疗(multidisciplinary team treatment,MDT)模式是由多个学科的资深专家团队合作,针对某一种或某一系统疾病的病例进行讨论,在综合各学科意见的基础上为患者制订出最佳治疗方案的诊疗模式。MDT已经逐渐被多个肿瘤治疗领域接受并广泛实施,很多常见肿瘤治愈率的提高是通过MDT实现的。该模式涉及方面广泛,包括医院制度化建设及核心科室和协同科室的专业合作等。其实施可以提高疾病的诊断率,减少误诊或漏诊,也可以提高指南实施规范性,从而在整体上提高以患者为中心的全病程管理能力及乳腺癌单病种科室的诊疗能力,最终助力《健康中国行动(2019—2030年)》实现。但全国各地MDT实施缺乏统一的流程及标准,国内外尚无专门针对乳腺癌单病种的MDT标准与规范,以指导并提升临床实践能力。本标准与规范由健康报社主办,中国抗癌协会乳腺癌专业委员会发起,在具有肿瘤诊疗相关专科的综合医院和肿瘤专科医院组织多学科专家,依据高级别循证医学依据,通过共同讨论形成赋能专科建设项目并制订《乳腺癌多学科诊疗标准与规范(2023年版)》。本标准与规范的具体内容包括:①乳腺癌MDT组织建设及运营机制的基本要求;②初诊(早期)乳腺癌患者MDT标准与规范;③复诊(复发转移性/初诊晚期)乳腺癌患者MDT标准与规范;④以患者为中心的MDT规范化标准诊疗流程;⑤乳腺癌MDT高质量发展的其他要求及建议。本标准与规范旨在从MDT所有参与的单学科或科室应该承担的职责出发,以患者为中心,提供一站式医疗服务,共同探索符合中国国情的MDT标准与规范,同时评选出优秀及标杆医院,以促进该领域的MDT进展,并进一步规范乳腺癌慢病化与规范化全程管理,最终推动乳腺癌领域的变革与进步,造福乳腺癌患者。

社会关系质量在乳腺癌幸存者病耻感与社交回避及苦恼间的中介效应

目的探讨乳腺癌幸存者社会关系质量在病耻感与社交回避及苦恼间的中介效应。方法采用便利抽样法,选取于2019年5—9月在山东第一医科大学附属肿瘤医院、山东中医药大学附属医院乳腺外科门诊及病房复诊的228例乳腺癌幸存者作为研究对象,采用一般情况调查表、社会影响量表、社会关系质量量表和社交回避及苦恼量表对其进行调查,采用结构方程模型检验社会关系质量在病耻感与社交回避及苦恼间的中介效应。结果乳腺癌幸存者病耻感、社会关系质量、社交回避及苦恼总分分别为(56.63±9.68)分、(50.53±6.08)分、(9.39±6.63)分;社会关系质量与病耻感、社交回避及苦恼总分均呈负相关(r=-0.463,-0.552;P<0.01),病耻感与社交回避及苦恼总分呈正相关(r=0.532,P<0.01);结构方程模型结果显示,病耻感对社交回避及苦恼有直接(正向)效应(β=0.421,P<0.01),社会关系质量对社交回避及苦恼有直接(负向)效应(β=-0.404,P<0.01),社会关系质量在病耻感与社交回避及苦恼之间起部分中介效应(β=0.211,P<0.01)。结论乳腺癌幸存者社交回避及苦恼处于中等水平,社会关系质量在病耻感与社交回避及苦恼间起部分中介效应。建议在改善乳腺癌幸存者社交状况的干预工作中应重视社会关系质量的影响,以增强该人群的社会关系质量为依托,减轻病耻感,促进其社会交往。

细胞焦亡发生机制及与胃癌关系的研究进展

焦亡是细胞死亡的一种形式,对免疫至关重要,它可由典型的半胱天冬酶1(cysteinyl asparagin1,caspase1)炎性小体诱导,也可由胞质脂多糖(lipopolysacchairde,LPS)激活半胱天冬酶4、半胱天冬酶5、半胱天冬酶11(caspase4、caspase5、caspase11)诱导。激活的半胱天冬酶将焦孔素(gasdermin,GSDM)蛋白家族成员切割,切割而成的N端片段可在细胞膜上成孔从而发生细胞焦亡,在此过程中伴随着炎性因子的激活与释放。近年来GSDM家族成员被广泛研究,焦亡的研究也不断深入。大量的研究表明,细胞焦亡在胃癌的发病机制和化疗中具有关键作用。药物可以诱导胃癌细胞发生焦亡的发现为胃癌化疗提供了新的思路。焦亡诱导肿瘤细胞死亡并且伴随的炎性反应可加速其死亡,但这种炎症反应也可能是把双刃剑,过度激活的炎性反应又可促进肿瘤细胞的发生发展。因此,本文就细胞焦亡及其在胃癌发生发展中的作用机制进行综述,以期为胃癌患者开发基于焦亡的新药提供思路。