阶梯疗法治疗膝骨关节炎临床研究

目的:探讨阶梯疗法对膝骨关节炎临床疗效的影响。方法:应用计算机网络随机数字法将入组的96例患者随机分为两组,阶梯组采用定点平衡力学手法、外敷中药制剂与银质针刀松解配合几丁糖注射治疗,对照组给予传统推拿治疗。监测两组治疗前后及随访时膝关节运动功能、关节腔内积液量、实验室检查指标、炎症因子及临床疗效和安全性评价,并进行统计分析。结果:治疗6周及1个月随访时阶梯组Lysholm功能评分及关节积液量改善情况明显优于对照组(P<0.05或P<0.01);炎性因子包括IL-6、TNF-α、HA与IL-1β水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);阶梯组治疗6周后实验室检查指标明显低于治疗前(P<0.05),对照组无明显改善,差异无统计学意义(P>0.05);阶梯组愈显率为72.92%(35/48),显著高于对照组的37.50%(18/48)。结论:阶梯疗法在改善膝骨关节炎症状、镇痛、恢复关节功能和促进积液吸收等方面具有相对优势,疗效优于传统推拿治疗,且安全有效。

瞬态载荷下L4/L5椎间盘内流固耦合效应

中医正脊治疗通过对腰椎施加瞬态拉伸和旋转来治疗腰椎间盘退变,本文采用考虑流固耦合效应的数值模拟研究其生物力学机制.通过实验测量和文献调研,确定了合理的拉伸和旋转的载荷参数;发展了使用人体断层扫描图像结合解剖学数据建立详细腰椎几何模型的方法;将松质骨、终板、椎间盘考虑为多孔弹性介质,其他组织考虑为线性弹性介质,进而建立了考虑生物组织中流固耦合效应的物理模型;通过数值模拟得到了不同瞬态载荷及其组合作用下椎间盘内应力-应变与流体流动的变化规律.研究发现,瞬态载荷通过改变L4/L5椎间盘基质应力和髓核内外压力梯度,在髓核中产生流体流动;拉伸加载引起流体先流出髓核、再流入髓核,产生含水量变化;顺时针旋转加载在髓核左右产生相反的流动,髓核右侧的含水量变化较左侧大.本研究所采用的方法为流动过程相关的人体椎间盘退变病理生理机制研究提供了新的方法,为中医正脊研究提供科学化思路,也为相关的力学-生物学耦合研究和髓核再生的基础研究提供了一个切入点.

巨噬细胞与髓核细胞相互通讯在椎间盘退变中的作用

椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是临床上引起下腰痛的主要原因,研究表明,IVDD是一个由基因遗传、机械负荷、外伤和吸烟等多种因素引起的慢性过程[1-2]。在退变过程中,当髓核组织所处环境受到破坏时,细胞外基质Ⅱ型胶原蛋白、蛋白聚糖等合成减少,基质金属蛋白酶表达水平增高,髓核组织脱水,难以抵抗外界机械负荷,严重时椎间盘突出、压迫神经出现疼痛症状[1,3]。

针灸推拿联合川桂止痛膏治疗膝关节滑膜炎61例

目的:观察针灸推拿联合川桂止痛膏治疗肝肾亏虚兼寒湿痹阻型膝关节滑膜炎的临床疗效。方法:选取2020年1月至2021年5月收治的共计61例肝肾亏虚兼寒湿痹阻型膝关节滑膜炎患者。采用针灸推拿联合川桂止痛膏治疗,采用Lysholm评分监测治疗前后膝关节症状体征、膝关节周径、膝关节屈伸度功能评分及关节液中IL-1、IL-6、TNF-α炎症因子水平,根据《中药新药临床研究指导原则》评定临床疗效,进行统计分析。结果:61例患者治疗4周后运动功能评分、膝周径、膝屈伸度及炎症因子指标值较治疗前均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针灸推拿联合川桂止痛膏在改善肝肾亏虚兼寒湿痹阻型膝关节滑膜炎造成的肿胀、缓解疼痛、恢复关节功能等方面具有较好疗效,能降低关节液中炎症因子的表达,且安全有效。

壳多糖酶3样蛋白质1在腰椎关节突关节退行性病变中的作用

目的探讨壳多糖酶3样蛋白质1(chitinase-3-like protein 1,CHI3L1)对软骨细胞生物学功能的影响在关节突关节退行性病变中的作用。方法收集人关节突关节软骨组织标本,检测CHI3L1基因的mRNA相对表达量,分析关节突关节退变等级与患者性别、年龄、CHI3L1基因mRNA相对表达量的相关性。体外培养人软骨细胞,检测CHI3L1组与对照组软骨细胞增殖、周期、凋亡和相关炎症因子表达的差异,以信号传导通路蛋白芯片分析CHI3L1调节软骨细胞退变的作用机制。结果关节突关节退变等级与CHI3L1基因mRNA相对表达量呈正相关(r=0.76,P<0.001),与性别不相关(r=-0.12,P=0.500),与年龄呈正相关(r=0.47,P=0.005)。退变组CHI3L1基因mRNA表达量升高,且随退变等级加重表达量升高(F=18.90,P<0.001)。与对照组比较,CHI3L1组软骨细胞在培养48 h(OD_(490)/fold=7.132)、72 h(OD_(490)/fold=4.803)、96 h(OD_(490)/fold=2.431)和120 h(OD_(490)/fold=0.009)的增殖倍数显著降低。CHI3L1组软骨细胞处于G1期、S期和G2/M期的比例分别为85.03%±3.05%、12.78%±2.29%和0.90%±0.76%,对照组分别为73.93%±2.73%、22.81%±1.93%和0.99%±0.87%;两组软骨细胞G1期比例(t=4.70,P<0.001)和S期比例(t=5.80,P<0.001)的差异均有统计学意义;两组软骨细胞凋亡百分比分别为8.64%±0.76%和5.68%±1.13%,差异有统计学意义(t=4.47,P<0.001);CHI3L1组软骨细胞IL-6的表达量为(49.60±0.01)pg/ml,大于对照组的(47.88±0.01)pg/ml(t=132.72,P<0.001),TNF-α的表达量为(95.93±0.02)pg/ml,大于对照组的(90.69±0.02)pg/ml(t=376.10,P<0.001)。蛋白芯片检测到表达量显著差异的蛋白共53个,蛋白磷酸化水平显著差异的蛋白43个。通过生物信息学分析筛选出差异蛋白可能参与的信号通路共16个。MAPK信号通路中,CHI3L1组软骨细胞MAPK1和RAF1蛋白的表达量(分别为1.094±0.00、0.988±0.00)较对照组(分别为0.814±0.00、0.786±0.00)升高(t=103.16,P<0.001;t=54.32,P<0.001)。结论CHI3L1的表达与关节突关节退行性病变相关:CHI3L1可抑制关节软骨细胞增殖,抑制软骨细胞周期由G1期进入S期,促进软骨细胞凋亡,促进软骨细胞表达IL-6和TNF-α;可通过调节MAPK信号通路调节软骨细胞的生物学功能,是关节突关节退行性病变临床诊疗的潜在生物标志物。