CAFs分泌的PDGFC通过PI3K-mTOR信号通路促进乳腺癌细胞对阿霉素耐药

目的探讨肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)来源的血小板衍生生长因子C(platelet derived growth factor C,PDGFC)是否促进乳腺癌细胞对阿霉素(doxorubicin,DOX)耐药并探讨其机制。方法原代提取CAFs和正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)并获取CAFs和NFs的条件培养基(conditional medium,CM),观察CAFs-CM是否影响乳腺癌细胞对DOX的敏感性;检测CAFs及其条件培养基中PDGFC的表达;Western blot检测乳腺癌细胞凋亡相关蛋白BAX/BCL2、耐药蛋白ABCG2、线粒体膜蛋白TOM20与COXⅣ及信号蛋白(p-)PI3K与(p-)mTOR的表达;DCFH-DA荧光染色、JC-1试剂盒分别检测乳腺癌细胞内ROS水平与线粒体膜电位。结果CAFs-CM减少乳腺癌细胞中DOX的含量,诱导对DOX耐药,同时乳腺癌细胞中BAX减少,Bcl2增加,ROS减少,线粒体膜电位升高及线粒体膜蛋白TOM20与COXⅣ表达增加。进一步研究发现,CAFs及CAFs-CM中PDGFC均高表达,重组人PDGFC产生了与CAFs-CM相似的促进乳腺癌细胞对DOX耐药的作用,PDGFRα的特异性抑制剂则显著抑制了CAF-CM诱导的耐药;进一步机制研究表明,CAFs分泌的PDGFC通过激活PI3K-mTOR信号通路诱导了乳腺癌细胞耐药。结论CAFs分泌的PDGFC通过PI3K-mTOR通路促进乳腺癌细胞对DOX耐药,这一发现为开发靶向CAFs的抗癌药物提供了新的思路。

以岗位胜任力为导向的医学形态学实验教学改革探索

目的 探索以岗位胜任力为导向的医学形态学实验教学体系的改革。方法 选择2020级临床医学专业本科生100人作为实验组;相同年级相同专业100人作为对照组;对照组采用传统教学法,实验组应用以岗位胜任力为导向,以临床实践能力培养为核心的教学模式;对两组同学进行问卷调查并比较平时成绩、实践考核和理论考核成绩。结果 实验组的实验课平时成绩、实践考核和理论考核成绩均优于对照组(P<0.05);实验组学生对于以岗位胜任力为导向的形态学实验教学体系认可度较高(P<0.05)。结论 以岗位胜任力为导向的医学形态学实验教学模式,为医学生毕业后能较快、较好地胜任自己的工作岗位提供坚实基础和有力保障,对于提高其他医学院校人体形态学实验课的教学质量也具有重要的参考和促进意义。