高水平尿酸在脓毒症相关肾损伤发生机制中的作用研究进展

脓毒症是由感染引起的生理、病理和生化异常的一个综合征,其中肾损伤是脓毒症最常见的并发症,脓毒症相关肾损伤与短期病死率和不良长期疾病相关。目前,脓毒症相关肾损伤病理生理机制尚不明确。脓毒症患者常合并高水平尿酸,随着尿酸水平的升高,脓毒症相关肾损伤的发生率将大幅增加。研究显示,高水平尿酸是脓毒症患者发生肾损伤的独立危险因素,但两者的具体作用机制尚不清楚。高水平尿酸可通过促炎、促氧化应激等途径导致肾脏糖萼脱落、上皮细胞向间充质细胞转化、肾脏细胞焦亡、铁死亡等的发生,从而导致急性肾损伤甚至慢性肾病的发生,进而增加脓毒症患者病死率。

当归补血汤与阿托伐他汀通过活化IGF1/IGF1R通路降低动脉粥样硬化斑块易损性

为了探索当归补血汤(DBT)的抗动脉粥样硬化作用机制并比较其与阿托伐他汀抗动脉硬化作用的异同,利用高脂高胆固醇饮食饲喂ApoE-/-雄鼠(16周)模仿动脉粥样硬化易损斑块模型,分别给与DBT和立普妥干预8周,检测动脉粥样硬化进展相关指标.结果表明,DBT与立普妥均能降低血脂,减少巨噬细胞表型,抑制炎症因子和MMPs表达并促进细胞增殖,从而逆转动脉粥样硬化进展,减轻斑块负荷、降低斑块易损性,两给药组组间比较无统计学差异.结论是DBT有不弱于他汀类药物的抗动脉粥样硬化作用,可能的机制是通过上调IGF1表达并活化IGF1/IGF1R通路实现.