三七总皂甙对吗啡戒断大鼠大脑皮质M乙酰胆碱受体mRNA及蛋白表达的影响

目的:研究三七总皂甙(PNS)对吗啡戒断大鼠大脑皮质m2,m5乙酰胆碱受体(AChR)mRNA及蛋白表达的影响,探讨PNS抑制吗啡戒断症状的作用机制。方法:以剂量递增法建立大鼠吗啡依赖模型(MOR组),以腹腔注射(ip)纳洛酮建立催促戒断模型(NAL组),大鼠在给予吗啡的同时,采用3种不同剂量PNS(100、200、400mg.kg-1)灌胃(ig)。采用RT-PCR和Western-blot方法分别观察PNS对吗啡依赖及戒断大鼠皮质m2,m5AChR mRNA及蛋白表达的影响。结果:(1)慢性吗啡作用使皮质m2,m5AChR mRNA及m2AChR蛋白表达明显增加(P<0.01);(2)纳洛酮催促戒断使m2,m5AChR mRNA及蛋白表达进一步升高(P<0.01);(3)PNS可以剂量依赖性地抑制纳洛酮催促戒断所引起的AChR mRNA及蛋白表达的增强。结论:PNS可通过抑制m2,m5AChR mRNA及蛋白的表达缓解吗啡戒断症状。

三七总皂甙对吗啡戒断大鼠海马神经细胞内游离钙的影响

目的研究三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)对吗啡戒断大鼠海马神经细胞内[Ca2+]i的影响,探讨PNS缓解吗啡戒断症状的可能机制。方法应用剂量递增法大鼠皮下注射吗啡及腹腔注射纳络酮建立吗啡躯体依赖及催促戒断模型,在给予吗啡的同时分别以PNS 100、200、400 mg/kg对大鼠灌胃,记数大鼠的体质量变化和跳跃次数以确定模型建立是否成功,采用流式细胞术测定其海马神经细胞内[Ca2+]i浓度。结果①PNS呈剂量依赖性抑制戒断大鼠体质量减轻和跳跃的发生;②慢性吗啡作用可以使海马神经细胞内[Ca2+]i明显升高;纳络酮可迅速下调这种异常增高的[Ca2+]i;PNS则可增加纳络酮催促戒断大鼠海马神经细胞内[Ca2+]i,且呈剂量依赖性。结论PNS可能通过调节神经细胞内[Ca2+]i,抑制吗啡依赖大鼠催促戒断症状的发生。