瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林及替格瑞洛治疗高脂血症并急性冠脉综合征的疗效与安全性

目的 观察瑞舒伐他汀钙联合阿司匹林及替格瑞洛治疗高脂血症并急性冠脉综合征(ACS)的疗效与安全性。方法 回顾性选取2020年1月—2021年12月聊城市人民医院收治的高脂血症并ACS患者62例,根据用药方案不同分为观察组和对照组,各31例。2组均进行常规阿司匹林及替格瑞洛治疗,观察组加用瑞舒伐他汀钙治疗,对照组加用阿托伐他汀钙治疗,2组均持续治疗1个月。比较2组治疗前后血脂指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、肝肾功能[血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)]、肌酸激酶(CK)水平、心功能指标[左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)及6 min步行距离(6MWD)],药物相关不良反应及随访6个月内不良心脏事件。结果 治疗1个月后,2组TC、TG、LDL-C水平低于治疗前,HDL-C水平高于治疗前,且观察组低/高于对照组(P<0.01);观察组SCr水平与2组BUN水平低于治疗前,2组CK水平高于治疗前(P<0.05或P<0.01);对照组SCr水平及2组ALT水平与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);2组SCr、BUN、ALT、CK水平比较差异无统计学意义(P>0.05);2组LVESD、LVEDD小于治疗前,LVEF高于治疗前,6MWD长于治疗前,且观察组变化幅度大于对照组(P<0.05或P<0.01)。2组治疗期间均未发生严重或无法耐受的不良反应,随访6个月,观察组不良心脏事件总发生率为3.23%,低于对照组的19.35%(χ^(2)=4.026,P=0.045)。结论 高脂血症并ACS使用瑞舒伐他汀钙治疗,可更为有效调节血脂水平,促进心功能改善,并降低不良心血管事件发生率,用药安全性高。

医院获得性肺炎的抗感染治疗分析

医院获得性肺炎（HAP）指患者入院时不存在、也不处于感染潜伏期,于入院48小时后在医院内发生的肺炎。根据医院感染监测资料,我国HAP的发病率为1.3%～3.4%,HAP相关的病死率达到20%～50%,明显高于社区获得性肺炎（CAP）。HAP同时是重症监护病房接受治疗的患者最常见的感染。

1例金黄色葡萄球菌肺炎患者的用药体会

葡萄球菌肺炎是由金黄色葡萄球菌引起的急性肺炎，常有受寒、淋雨、手术、疲劳、疮疖等诱因，或继羹享春旁、流行感冒霉病。爱肤感染灶（痈：疖、毛叠炎、蜂窝组织炎、伤口感染）中的葡萄球菌亦可经血循环而产生肺部感染。本病发病急，病情重，化脓坏死的倾向大，并发症多常发生于免疫功能低下的患者如糖尿病、血液病（白血病、淋巴瘤、再障等）、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原已患有支气管-肺病者。

自拟乳结散加减治疗乳腺增生效果观察

乳腺增生是女性常见病之一,多发生于20~45岁女性。临床上以乳房肿块和乳房胀痛为主要症状,随着月经周期或情绪波动呈现周期性变化。笔者自2006年4月用自拟乳结散加减治疗乳腺增生性疾病,效果满意,现报道如下：

消渴痹通胶囊对高糖诱导的RSC96雪旺细胞损伤的保护作用及其机制

目的:探讨消渴痹通胶囊对高糖诱导的RSC96雪旺细胞损伤的保护作用及其机制。方法:将RSC96雪旺细胞复苏及培养,采用免疫细胞化学法检测RSC96细胞的特异性蛋白S-100的表达情况,进行雪旺细胞鉴定;以高糖诱导造成RSC96雪旺细胞损伤,梯度高糖浓度比较,确定后续研究所采用的高糖浓度;通过MTT法检测消渴痹痛胶囊对高糖诱导的RSC96雪旺细胞的保护作用,采用免疫组织化学检测NGF蛋白水平和蛋白质印迹法检测P-AKT/AKT通路及caspase-3的蛋白水平。结果:1)RSC96雪旺细胞存活率随着消渴痹痛胶囊药物浓度的升高而增加(P<0.05)。2)NGF蛋白表达量随着消渴痹痛胶囊药物浓度增加(P<0.05)。3)p-AKT/t-AKT和caspase-3蛋白表达下调,且随着消渴痹痛胶囊药物浓度增加而减少(P<0.05)。结论:消渴痹痛胶囊可能通过抑制PI3K/AKT信号转导通路的激活,从而下调caspase-3蛋白的表达水平,抑制雪旺细胞的细胞凋亡,同时又上调NGF的表达水平,为周围神经的髓鞘细胞提供神经营养物质,从而对高糖诱导的RSC96雪旺细胞起到保护作用。

倍他米松磷酸钠致过敏性休克1例报告

报告1例静脉输注注射用倍他米松磷酸钠引起过敏性休克的病例。本研究通过对1例使用倍他米松磷酸钠减轻手术部位水肿,致过敏性休克的住院患者病例进行分析,提示医务人员糖皮质激素在具有抗过敏、抗休克的同时也存在过敏性休克的不良反应。通过文献学习,对过敏反应发生机制、过敏性休克发病机制、首选药物及其抢救措施进行讨论,警戒临床合理使用糖皮质激素类药物,规范技术操作规章程序,密切监测药物不良反应,及时采取正确的抢救措施,避免造成严重后果。

阴沟肠杆菌产碳青霉烯酶的基因型与临床感染的特征分析

目的 了解医院产碳青霉烯酶阴沟肠杆菌的主要基因型,并对其临床感染特征进行分析,为临床采取积极的防控措施奠定基础.方法 收集2007年1月至2014年12月临床非重复分离的阴沟肠杆菌,筛选碳青霉烯类抗菌药物敏感性降低的菌株,通过改良Hodge试验（MHT）及乙二胺四乙酸（EDTA）协同试验检测碳青霉烯酶表型,PCR 扩增碳青霉烯酶基因型blaKPC、blaIMP、blaVIM、blaOXA-48及blaNDM-1 ,阳性结果进行DNA测序并Blast比对确定分型.对耐碳青霉烯类阴沟肠杆菌进行接合试验,通过药敏试验和基因扩增验证接合情况.同时收集耐药菌株感染患者的临床资料,分析其临床感染流行病学数据.结果 经MHT、EDTA协同试验及PCR扩增测序共检测出产碳青霉烯酶阴沟肠杆菌64株,其中70.3%（45/64）来自院内感染,29.7%（19/64）来自社区感染;64株菌主要分离于分泌物占65.6%（42/64）,痰标本占23.4%（15/64）,临床分布以骨外科、烧伤科、重症监护室及儿科为主,分别占43.8%、21.9%、18.8%及14.1%;床位变更、侵袭性操作及留置导管是产酶菌株产生的高危因素,产酶株感染患者在细菌分离前住院天数较多,治愈率更低,住院总天数更多,使用头孢类加酶抑制剂复合制剂及碳青霉烯类频次更高（均P〈0.05）;除多粘菌素及替加环素外,64株菌对常见抗菌药物呈现多重耐药趋势;Blast 比对显示,29 株为blaIMP-4型,35株为blaIMP-8型,未检出blaVIM、blaOXA-48、blaNDM-1基因型;接合试验证实接合子与供体菌具有相似的耐药性,可扩增出相同的耐药基因.结论 阴沟肠杆菌耐药情况日趋严重,IMP-4型和IMP-8 型碳青霉烯酶是菌株产酶的主要型别,耐药基因可通过质粒进行水平传播且已在医院科室中局部流行,必须及时控制耐药菌株产生的高危因素.