用人单位职业卫生管理评价内容及方法探讨

职业卫生管理是评价用人单位职业病防治状况的最主要指标之一,但目前国内尚缺职业卫生管理评价标准或规范。分析评价用人单位职业卫生管理存在问题,要求技术人员必须掌握国家相关法律法规标准规范,技术要求高,现实中职业卫生管理评价方式不一,内容相差大,分析不透,存在问题多,没有达到实际效果。2016年职业病防治法修订取消了建设项目职业病危害评价机构资质许可、评价技术人员个人资质许可,评价报告撰写人数量增加,水平有待提高;2018年职业卫生监督职责由安监系统划转卫生系统,职业卫生监督员水平也亟待提升。本文主要分析讨论职业卫生管理评价内容及方法、存在的问题与建议,为进一步完善职业卫生管理提供参考。

我国职业性哮喘的病因及诊断现状--附43例临床分析

目的分析我国职业性哮喘的常见病因、临床特点及诊断现状,为修订《职业性哮喘诊断标准》提供参考。方法收集我院收治的16例职业性哮喘病例,结合协作单位已发表的27例职业有关哮喘病例,并完善有关临床资料,对其临床特点进行总结分析。结果收集的资料显示,导致职业性哮喘发病率较高的变应原依次为抗生素(主要为头孢霉素类、青霉素类)、异氰酸酯类、酸酐、甲醛、过硫酸盐。多在接触变应原后3个月～5年出现哮喘症状。37.0%患者发病前有变应性鼻炎症状。病情严重程度主要与患者是否及时脱离变应原接触有关。目前,国内职业性哮喘的病因诊断主要依赖现场型特异性激发实验(A-BPT)。结论建议在修订职业性哮喘诊断标准时对职业性变应原作适当的扩展。诊断分级可依据脱离变应原及经规范化治疗后哮喘发作(喘息、气急、胸闷、咳嗽等)的频度、对活动和睡眠的影响,以及气道阻力增高的实验室检查等结果综合判定,将脱离变应原后哮喘的自愈性、临床表现不典型者的气道高反应性作为诊断起点。

突发公共事件现场救援人员职业应激的影响因素分析

采用问卷调查方法,收集部分省市卫生系统承担突发事件应急救援工作的专/兼职人员的信息,统计分析参加救援工作次数、承担工作任务、事故严重程度和可控制性、是否接受相关专业技能培训等影响因素与心身疾病/症状发生比率的关系。在673人的答卷中,99人曾因出现应激反应相关的健康问题赴医院就诊。职业应激反应受多种因素的影响,参加救援工作次数越多、承担工作任务越接近事故中心、事故越严重,发生心身疾病/症状的比率越高;接受过相关专业技能培训者发生心身疾病/症状的比率较低。提示应对参加突发事件应急救援工作的专/兼职人员加强相关技能培训,以适应此类工作所致的高度职业紧张。

职业接触草甘膦对肝肾功能影响的研究

目的 探讨职业性接触草甘膦对肝肾功能的影响.方法 于2014年4—11月,选取江苏、山东5家草甘膦生产企业的接触草甘膦工人作为接触组,共526名;以管理、后勤等非接触草甘膦工作人群作为对照组,共442名.进行职业健康检查,监测工作场所空气中草甘膦浓度,计算时间加权平均浓度（TWA）.比较接触组和对照组肝肾功能的差异.结果 接触组和对照组的年龄分别为（35.6±10.3）、（34.3±9.7）岁,工龄分别为（6.5±5.7）、（7.7±6.8）年.接触组接触空气中草甘膦TWA值在〈0.03-48.91 mg/m3之间,几何均数为3.78 mg/m3.接触组肝肾功能损伤率分别为14.4%（76例）、16.2%（85例）,对照组分别为5.0%（22例）、4.8%（21例）,差异均有统计学意义（P值均〈0.05）.当接触组接触草甘膦TWA值达到〈0.03-6.00 mg/m3时,对照组与接触组对象肝肾功能异常差异出现统计学意义,肝、肾功能异常率分别为8.0%（36/447）、9.8%（44/447）;当接触组草甘膦累积暴露剂量达到〈1.56-68.64 g时,对照组与接触组对象肝肾功能异常差异出现统计学意义,肝、肾功能异常率分别为9.2%（37/404）、10.4%（42/404）.结论 职业接触草甘膦对人群肝肾功能有一定的影响,且损伤与接触剂量存在关联.

农民工的职业应激研究现状

随着经济快速发展和日益全球化,以及组织机构内部各种改革与制度创新,使得职业人群所感受到的紧张程度迅速增加,职业紧张对健康的影响正引起全社会的广泛关注。1994年联合国报告指出＂世界正在变成充满紧张的世界＂[1]。

PARP－1在甲醛诱导的支气管上皮细胞DNA损伤修复及凋亡中的作用

目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖基聚合酶-1（poly（ADP-ribose）polymerase-1，PARP-1）蛋白在不同浓度甲醛诱导的支气管上皮（HBE）细胞DNA损伤反应中的作用，探索甲醛致癌的机制。方法用免疫印记（Westernblot）法检测蛋白的表达；用免疫共沉淀法检测不同蛋白间的相互结合；采用化学抑制剂验证PARP-1蛋白与DNA损伤修复的关系。结果细胞毒性检测结果显示，HBE细胞经不同浓度甲醛染毒4h后，各浓度组与对照组相比细胞存活率没有显著差异，染毒24h后，80和160μmol／L浓度组与对照组相比细胞存活率差异显著（P〈0．05）。10μmol／L甲醛可诱导PARP-1和XRCC-1蛋白水平显著增高。80μmol／L甲醛可诱导124KD分子量的PARP－1蛋白水平显著减少，而89KD分子量的PARP-1蛋白水平显著增加，XRCC-1蛋白水平无明显改变。免疫共沉淀结果显示10μmol／L甲醛可引起PARP-1和XRCC-1蛋白结合增加，而80μmol／L甲醛染毒后PARP-1和XRCC-1蛋白结合没有明显改变。彗星试验结果显示10μmol／L甲醛染毒4h可以诱导HBE细胞尾部DNA百分含量显著增高，撤除甲醛2h后HBE细胞尾部DNA百分含量与对照组相比没有显著差异。抑制PARP-1后，与HBE组相比，甲醛诱导的尾部DNA百分含量显著增高，DNA修复能力明显减低。结论PARP—1通过招募XRCC-1蛋白到DNA损伤点来介导低浓度甲醛诱导的DNA损伤的修复，并可能参与调控高浓度甲醛诱导的细胞凋亡。