肌苷对大鼠脑缺血再灌注后钙调神经磷酸酶和环氧合酶-2表达的影响

目的:研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后CaN和COX-2蛋白表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法:应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,腹腔注射肌苷(100mg/kg),采用免疫组织化学法检测肌苷对大鼠脑缺血再灌注不同时间内CaN及COX-2蛋白的影响。结果:①对照组皮质和纹状体区大鼠脑CaN蛋白表达在脑缺血再灌注6h开始增强,12-24h达高峰,随即下降,至3d已降至再灌注2h水平。与再灌注2h相比,6h-2d组均有显著差异(P<0.01)。肌苷组CaN表达于2h-14d较对照组显著降低(P<0.01)。②对照组皮质和纹状体区COX-2表达在脑缺血再灌注6h开始增强,24h-2d达高峰,然后逐渐降低,14天时几乎未检测到COX-2阳性细胞。与再灌注2h相比,6h-3d组差异均有显著性意义(P<0.01)。肌苷组COX-2表达于脑缺血再灌注2h-14d较对照组显著减低(P<0.01)。皮质中的阳性细胞数高于纹状体区。结论:肌苷对缺血后脑损伤的保护作用可能通过影响大鼠脑CaN、COX-2的表达而实现的。

肌苷对脑缺血再灌注后COX-2表达的调节作用(英文)

目的研究肌苷对大鼠脑缺血再灌注后COX-2 mRNA及其蛋白表达影响,探讨其神经保护作用机制。方法应用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,肌苷组缺血再灌注前腹腔注射肌苷(100 mg/kg),假手术组和对照组同步注射相同剂量生理盐水。原位杂交法和免疫组织化学法检测大鼠脑缺血再灌注后COX-2 mRNA及蛋白的表达。结果对照组皮质和纹状体区COX-2 mRNA表达于脑缺血再灌注6 h开始增强,12 h达高峰,持续1~3 d,然后逐渐降低,至14 d仍高于再灌注2 h水平,同一时间点皮质区高于纹状体区。肌苷组COX-2 mRNA表达于脑缺血再灌注2 h^14 d较对照组显著减低(t=5.50~11.66,P<0.01)。对照组皮质和纹状体区COX-2蛋白表达的变化趋势与COX-2 mRNA相似,但其高峰出现在24 h,较COX-2 mRNA略延迟,且持续时间短,至7 d已降至再灌注2 h水平,同一时间点皮质区高于纹状体区。肌苷组COX-2表达于脑缺血再灌注2 h^14 d较对照组显著减低(t=3.27~18.14,P<0.01)。结论肌苷对脑缺血的保护作用可能是通过下调COX-2 mRNA及蛋白表达而实现的。

大鼠脑缺血再灌注免疫组化结果观察方法的改进

①目的 探讨一种改进的大鼠脑缺血再灌注免疫组化结果观察方法。②方法 用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,参照临床症状评分对比分析阳性颗粒计数法和阳性累积分法的观察结果。③结果 阳性累积分法所获得结果比阳性颗粒计数法所获得结果与大鼠临床症状评分具有更高的一致性。④结论 阳性累积分法结果准确 ,优于阳性颗粒计数法 。

肌苷治疗新生鼠HIE血浆NSE、CK-BB水平变化的研究

目的 通过测定血浆NSE、CK-BB水平的变化,探讨肌苷对新生鼠缺血缺氧性脑病(HIE)的治疗效果,为肌苷治 疗HIE提供理论依据。方法 将66只日龄1w的大鼠随机分为假手术组、对照组和肌苷组,通过夹闭右颈总动脉45min并缺 氧2h,造成新生鼠急性HIE模型。肌苷组大鼠造模后立刻开始给予肌苷注射液0．05mg/g,假手术组和对照组给予相同剂量的 生理盐水,在给定的时间内取标本,测定血浆中NSE、CK-BB水平的变化。结果①血浆NSE的水平在对照组和肌苷组逐渐 升高,24h达高峰,然后逐渐下降,7d仍高于Sham组,差异有统计学意义(t=6．543,15．349 P=0．001,0.000)。在肌苷组, 各 时间点NSE水平明显低于对照组,同时间点比较,差异有统计学意义(t=15,727,4．154,8．147,19．889,2．620 P=0．000, 0．009,0．000,0．000,0．047)。②血浆CK-BB的水平在对照组和肌苷组逐渐升高,24h达高峰,然后逐渐下降,7d仍高于 Sham组,差异有统计学意义(t=3．871,5．582 P=0．012,0．003)。在肌苷组,各时间点CK-BB明显低于对照组,8h、24b、2d、3d 差异有统计学意义(t=2．615,4．574,3．353,2．923 P=0．047,0．006,0．020,0．033),7d差异无统计学意义(t=1．581,P= 0.175)。结论:肌苷能显著减轻由于缺血缺氧性脑病所导致的神经细胞损伤和破坏,保护脑组织。

大剂量肌苷对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的治疗作用研究

目的通过建立新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemicbraindamage,HIBD)模型,探讨肌苷对新生鼠HIBD的治疗效果。方法将54只日龄为1周的新生鼠随机分为假手术组、对照组和肌苷组。造成新生鼠急性HIBD模型。肌苷组大鼠造模后立刻给予0.1%肌苷注射液(0.05mg/g),每日2次。假手术组和对照组给予相同剂量生理盐水。定时取标本,测定脑组织中水、钙含量及脑细胞凋亡率。结果1随着时间延长,脑组织水含量逐渐增加,5d达高峰,然后下降。与假手术组比较,对照组于3d和5d、肌苷组于5d皆有显著增高(P<0.05);与同时间点对照组相比,肌苷脑组织水含量于3d和5d皆有明显降低(P<0.05)。2脑组织中钙的含量24h最高,随着时间延长,逐渐下降,与假手术组比较,对照组于24h,3d和5d,肌苷组于24h和3d皆有显著增高(P<0.05);与同时间点对照组相比,肌苷组脑组织钙含量于24h,3d和5d皆有明显降低(P<0.05)。3随着时间延长,对照组和肌苷组脑细胞凋亡率逐渐增加(P<0.05);与假手术组相比,对照组和肌苷组各时间点的凋亡率皆有明显增高(P<0.05);与同时间点对照组相比,肌苷组的凋亡率明显降低(P<0.05)。结论肌苷能显著减轻由缺氧缺血所导致的神经细胞损伤和破坏,保护脑组织。

鳀鱼腐败气体对大鼠的急性中毒中脑组织NSE、COX-2表达的影响

目的:观察鱼腐败气体中毒后大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、环氧合酶(COX-2)表达的变化,探讨中毒的分子机制。方法:健康SD大鼠30只,分别吸入不同浓度鱼腐败气体,用免疫组化法测定脑组织NSE、COX-2的表达。结果:对照组脑组织可见极少量NSE阳性细胞,但无COX-2阳性表达。中毒组吸入10min后阳性细胞数开始升高,且随着吸入浓度的增加而增多,各组比较存在显著差别(P<0.01)。结论:急性鱼腐败气体中毒对脑组织的损害可能是通过影响NSE、COX-2的表达而实现的。

急性鳀鱼腐败气体中毒对大鼠脑组织S-100表达的影响

鳀鱼体内含丰富硫蛋白，在鱼舱内保鲜措施不力、通风不良或缺氧条件下，会迅速腐烂变质，产生大量H2S、NH2、CO2等有害气体．在密闭的船舱中形成无氧或少氧气体层。渔民在这种环境下常因意外吸入而急性中毒。