地理生态环境与动物及人疫病的关系探讨

地理生态环境是生物生命活动的物质基础，是维持人类和其他生物生存发展的基本的自然环境状态，它与整个生态系统的动态平衡密切相关。没有平衡发展的地理生态环境，就不可能有人类和动物的健康发展。因而，地理生态环境对人及动物健康和疾病的影响与作用是永恒的。本文现就地理生态环境与动物及人疾病的关系论述如下。

社会环境对动物及人类传染病发生的影响

近年来禽流感、布氏杆菌病、结核、狂犬病等传染病的暴发与流行,提示,社会环境因素对疾病的发生起着重要的作用。社会因素既可能是促进动物疫病广泛流行的原因,又可以是有效消灭和控制疫病流行的关键。因此,本文运用众多事例和数据主要从国家政治经济制度、战争与恐怖袭击、国际经济贸易与人群流动、社会生活方式、养殖方式及环境情况等方面论述了社会环境因素对动物及人类传染病发生的影响。

铅污染对动物健康的影响

环境中的铅污染关系到人和动物的健康,文章从铅中毒的历史与认识过程出发,分析了铅在环境中的分布、氟铅的共存污染、铅对动物健康影响的最新研究进展。

氟对鲤鱼肾抗氧化酶和Na^+-K^+-ATPase水平的影响

为探究氟对鲤鱼的毒性机制,本试验检测了不同浓度(0、40、80、120 mg·L^(-1),分别标记为CK、T1、T2、T3)下,水相氟暴露对鲤鱼肾组织抗氧化酶SOD、CAT、LPO含量及Na^+-K^+-ATPase活性的影响,并通过免疫印迹法和免疫荧光组织化学法检测了水相氟暴露对其肾组织Na^+-K^+-ATPase蛋白表达的影响。结果表明,在不同氟浓度下暴露30 d后,T2、T3的SOD、CAT、Na^+-K^+-ATPase活性均显著低于CK,LPO含量呈升高趋势且显著高于CK;Na^+-K^+-ATPase蛋白表达分析表明,T2、T3的Na^+-K^+-ATPase蛋白的表达显著低于CK。相关性分析表明,氟暴露浓度与SOD、CAT、Na^+-K^+-ATPase活性呈负相关(Pearson系数分别为-0.586,-0.707,-0.818,P<0.01),与LPO含量呈正相关(Pearson系数为0.762,P<0.01),与Na^+-K^+-ATPase蛋白的表达呈负相关(免疫印迹法Pearson系数为-0.769,P<0.01,免疫荧光法Pearson系数为-0.848,P<0.01)。结果表明,水体中氟可在一定程度上对鲤鱼肾抗氧化酶和Na^+-K^+-ATPase水平产生抑制作用。

苯并芘(BaP)对鲤鱼肝、肾抗氧化、非特异性免疫能力及组织结构的影响

为探究苯并芘(BaP)对鲤鱼的毒性机制,本研究检测了不同浓度BaP(0、0.1、0.5、1.0μg·L^(-1))暴露对鲤鱼肝、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及非特异性免疫酶溶菌酶(LZM)、酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性,以及硝基四氮唑兰(NBT)阳性细胞及肝、肾组织结构的影响。结果表明,1.0μg·L^(-1)BaP暴露30 d后,鲤鱼肝、肾组织SOD活性、MDA含量及肝组织CAT、肾组织GSH活性均显著低于对照组;1.0μg·L^(-1)Ba P暴露的肝、肾组织LZM、AKP和PO活性以及肝组织ACP活性均显著低于对照组;不同浓度Ba P暴露30 d后,鲤鱼NBT阳性细胞数均显著下降,且对肝、肾组织造成不同程度的损伤。相关性分析结果表明,Ba P暴露浓度与肝、肾组织的SOD活性呈负相关,与MDA含量呈正相关,与肝、肾组织的AKP、ACP、PO活性呈负相关,与NBT阳性细胞数呈负相关。综上,水体中Ba P暴露对鲤鱼肝、肾抗氧化和非特异性免疫能力及组织结构产生了一定程度的负面影响,本研究为水体中Ba P的生态毒性效应研究提供了理论参考。

氟对鲤鱼鳃组织免疫相关酶及IL-1β表达影响

以鲤鱼为受试材料,研究水环境中氟对其血液和鳃组织免疫相关酶ACP、AKP、SOD、CAT的活性,NBT阳性细胞数量及白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的影响。结果显示,在不同浓度氟化钠(0、40、80、120 mg·L-1)暴露30 d后,与对照组比较,鲤鱼血液中、鳃组织中的氟含量都有增加,且呈一定的剂量效应关系;鲤鱼血清中免疫相关酶ACP和AKP活性低于对照组,且在80、120mg·L-1显著低于对照组,SOD、CAT活性在120mg·L-1显著低于对照组;鲤鱼鳃中免疫相关酶ACP、AKP、SOD、CAT低浓度组活性较高,而高浓度组较低,且均在120 mg·L-1显著低于对照组;随着水环境氟暴露浓度的升高,鲤鱼NBT阳性细胞数量均较对照组低、鲤鱼鳃组织中的IL-1β蛋白表达也均较对照组低。CORREL相关分析结果显示,水氟暴露浓度与鲤鱼免疫相关酶活性ACP、AKP、SOD、CAT活性和IL-1β蛋白表达呈一定的剂量效应关系。实验结果表明:水环境中氟可在一定程度上对鲤鱼鳃免疫能力产生抑制作用。

氟对草鱼肝脏组织显微和超微结构的影响

试验采用光镜和透射电镜技术,探讨了不同浓度氟化钠对草鱼肝脏组织显微和超微结构的影响。氟化钠暴露浓度分别为0、40、80、120mg/L,每组设2个平行,连续暴露30d,取肝脏组织制备切片,进行光镜和透射电镜观察。结果发现,30d后氟化钠试验组草鱼肝脏组织均有不同程度的损伤,石蜡切片上可观察到试验组草鱼肝细胞索紊乱、断裂,细胞出现空泡变性且病变程度随氟化钠浓度升高而加重,透射电镜下可观察到试验组草鱼肝细胞线粒体轻度肿胀,脊模糊或缺失,线粒体数量减少,胞质中出现空泡。结果表明,氟化钠短期暴露可对草鱼肝脏组织造成损伤,且损伤程度存在剂量依赖效应。

白细胞介素-1β蛋白在氟暴露鲤鱼血液及脑组织中的表达

以鲤鱼为试验材料,研究氟化钠对其脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的影响。结果显示,在不同浓度(40、80、120 mg/L)氟化钠暴露30、60、90 d后,与对照(氟化钠0 mg/L)相比,鲤鱼血液中、脑组织中的氟含量都有增加,且呈一定的时间-剂量效应关系。在氟暴露90 d时,采用免疫印迹方法检测各组脑组织中IL-1β的表达情况,并测定脑组织中的T-AOC含量,结果显示,与对照相比,不同剂量氟暴露组鲤鱼脑组织中的IL-1β蛋白表达有增加趋势,随着氟剂量的增大T-AOC含量呈下降趋势。CORREL相关分析结果显示,血液中、脑组织氟含量与IL-1β蛋白的表达均呈正相关(r=0.975,r=0.931),与T-AOC含量呈负相关(r=-0.972)。表明鲤鱼血液中氟含量、脑组织中氟含量的上升,可引起脑组织中T-AOC含量的下降和IL-1β表达的上调,进而可能损伤神经系统。

纳米氧化锌对鲤鱼鳃显微和超微结构的影响

采用光镜和透射电镜技术,探讨了不同浓度纳米氧化锌暴露对鲤鱼幼鱼鳃显微和超微结构的影响。暴露组纳米氧化锌浓度分别为5、10、20、50、100 mg.L-1,同时设对照组,连续暴露21 d,取鳃制备切片,进行光镜和透射电镜观察。结果表明,21 d后纳米氧化锌暴露组鲤鱼鱼鳃部均有不同程度的损伤,石蜡切片上可观察到暴露组鱼鳃上皮细胞增生、变性、鳃小片断裂或融合,且病变程度随纳米氧化锌浓度的升高而加重;透射电镜下可观察到暴露组鱼鳃氯细胞内线粒体出现肿胀、嵴模糊或缺失、空泡化。表明纳米氧化锌暴露可在短期内对鲤鱼鱼鳃组织造成损伤,且损伤程度存在剂量依赖效应。

芝麻素对氟暴露斑马鱼生长性能及肠组织形态学的影响

为探讨芝麻素对氟暴露斑马鱼生长性能及肠组织形态学的影响,本试验将720尾斑马鱼随机分为6组,分别为对照组(CK)、芝麻素Ⅰ组(1 g,S1)、芝麻素Ⅱ组(2 g,S2)、80 mg/L氟暴露组(F)、80 mg/L氟暴露+芝麻素Ⅰ组(1 g,FS1)、80 mg/L氟暴露+芝麻素Ⅱ组(2 g,FS2),每组3个重复,每个重复40尾。并在试验第45、90天测量各组斑马鱼体长、体重、增长率(LGR)、增重率(WGR)、特定生长率(SGR),组织学法观察各组斑马鱼的肠组织结构,用Imageproplus图像软件系统测量肠道绒毛高度。结果发现,第45天时,与CK组相比,F组斑马鱼体重显著下降(P<0.05),添加芝麻素(FS1和FS2组)对其有一定改善作用但差异不明显(P>0.05)。试验第90天时,与CK组相比,F组斑马鱼体重和体长显著下降(P<0.05),添加芝麻素(FS1和FS2组)可一定程度上改善这种负作用,但效果并不显著(P>0.05)。在45和90 d时,F组LGR、WGR、SGR较对照组均下降,而FS1和FS2组较F组呈上升趋势。斑马鱼肠道组织切片观察发现,芝麻素还可在一定程度上改善氟暴露对斑马鱼肠道组织造成的负面效应。综上所述,芝麻素可对氟致斑马鱼生长及肠道组织的毒性效应产生一定缓解作用。

氟对孔雀鱼的急性毒性及安全浓度评价

为检测氟对鱼类的生态毒性效应,采用静态生物毒性试验方法研究了氟离子对孔雀鱼(Poecilia reticulate)幼鱼的急性毒性效应,记录其中毒症状及24 h,48 h,72 h和96 h死亡数,并进行统计分析。结果表明:氟暴露条件下孔雀鱼幼鱼出现焦躁不安、失去平衡、呼吸减弱等中毒症状,且随着氟暴露浓度的增加和暴露时间的延长,死亡率逐渐增加,存在明显的剂量效应和时间效应关系;氟对孔雀鱼幼鱼24 h、48 h、72 h、96 h的LC50分别为397.38、231.36、207.73、200.24 mg/L,氟对孔雀鱼幼鱼的安全质量浓度为2.002 4 mg/L,说明氟离子对孔雀鱼幼鱼为低毒性。该值低于我国部分高氟地区地下水、地表水及人为氟污染水体中的氟离子浓度。

芝麻素对氟胁迫下斑马鱼头部抗氧化功能和免疫相关酶活性的影响

为了探讨芝麻素对氟胁迫下斑马鱼头部抗氧化功能和非特异性免疫的影响,采用半静态法,将驯养后的斑马鱼,随机分为对照组(CK)、1 g/kg芝麻素组(S1)、2 g/kg芝麻素组(S2),80 mg/L氟胁迫组(F)、1 g/kg芝麻素组+80 mg/L氟胁迫组(FS1)、2 g/kg芝麻素组+80 mg/L氟胁迫组(FS2),分别在试验进行45、90 d时取斑马鱼头部,并对头部组织中的活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)进行测定。结果表明,与F组比较,饲粮中添加芝麻素的FS1和FS2组斑马鱼头部ROS、MDA含量明显下降(P<0.05),而SOD活性明显上升(P<0.05),免疫相关酶ACP和AKP活性明显上升(P<0.05)。由此可见,饵料中添加一定剂量的芝麻素后,可以在一定程度上缓解氟胁迫对斑马鱼头部造成的氧化应激和免疫毒性作用。

纳米硒对氟胁迫下鲤鱼肝抗氧化功能及组织结构的影响

为探讨纳米硒(nano selenium,NSe)对氟暴露下鲤鱼肝脏的抗氧化功能和组织结构的保护作用,将750条鲤鱼随机分为5个组,分别为对照组(CK)、氟胁迫组(FS)和纳米硒低、中、高剂量组(NSe L、NSeM、NSeH),NSe L、NSeM、NSeH组在基础饵料中分别添加0.1、0.5、1.0 mg·kg-1的纳米硒,FS和NSe组用100 mg·L-1氟溶液进行胁迫,试验时间为30 d.结果表明:与CK组比较,氟暴露降低了鲤鱼肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,增加了丙二醛(MDA)含量,肝脏的组织结构受到一定程度的损伤;与FS组比较,NSe增强了鲤鱼肝组织中SOD、CAT和GSH-Px活性,降低了MDA含量,缓解了氟胁迫对鲤鱼肝脏组织结构的损伤.表明饵料中添加纳米硒可在一定程度上改善氟胁迫所造成的鲤鱼抗氧化能力的下降和组织结构的损伤.

氟对鲤鱼脑抗氧化系统及细胞凋亡的影响

以鲤鱼为受试材料,研究了氟化钠对其脑组织的抗氧化系统、组织结构和细胞凋亡的影响.结果发现,染毒30 d时,随氟化钠浓度的升高,SOD、GSH活性表现为先诱导后抑制的趋势;暴露60 d与90 d后,SOD、GSH活性主要表现为抑制.而MDA水平在整个暴露实验期间均呈增高趋势.暴露90 d后,脑组织切片的显微观察结果显示,氟化钠能导致鲤鱼脑组织血栓形成及各细胞层结构发生病理学改变,并具有剂效相关性.生物检测结果显示,随着氟化钠暴露剂量增大,鱼脑细胞凋亡率的增加与MDA水平的升高呈正相关关系(r=0.9968),而Bcl-2的表达减弱与SOD、GSH活性呈正相关关系(r=0.9198,0.9889).

氟对斑马鱼甲状腺内分泌功能的干扰效应

为探究氟对斑马鱼甲状腺内分泌功能的干扰效应,本研究以雌性斑马鱼成鱼为研究对象,分别以不同浓度氟(0、20、 40、80 mg·L^(-1))暴露45 d和90 d,对斑马鱼的生长发育指数进行测定,用组织学方法对斑马鱼甲状腺组织结构进行显微观察,用酶联免疫吸附法检测血浆中T3和T4激素水平,并用实时荧光定量PCR方法检测HPT轴上内分泌相关基因的表达.结果显示,与对照组相比,氟暴露组雌性斑马鱼的生长发育指数随着暴露浓度和时间的增加而呈下降趋势(p<0.05);甲状腺组织病变程度随着氟暴露浓度的增大和时间的延长而加重;氟暴露45 d时,T3和T4水平呈升高趋势,90 d时,T4水平呈下降趋势且在80 mg·L^(-1)组下降显著(p<0.05);氟暴露45 d时,40 mg·L^(-1)组除crh处,其他mRNA表达均显著下降(p<0.05),80 mg·L^(-1)组除tg、nis、ttr外其他mRNA表达均显著下降(p<0.05);暴露90 d时tg、dio1、dio2的mRNA表达水平在40 mg·L^(-1)和80 mg·L^(-1)组显著上升(p<0.05),ugt1ab mRNA表达在80 mg·L^(-1)组显著下降(p<0.05).综上,氟可通过影响雌性斑马鱼的生长发育、甲状腺组织结构、激素水平及HPT轴上内分泌相关基因的表达,从而对其甲状腺内分泌功能产生一定程度的干扰,进而影响机体的生长发育.本研究结果对水环境中氟的生态毒性效应及风险评估提供了理论资料.