小儿肺炎时血液流变学的变化

本实验对１７例小儿肺炎患者进行了血液流变学指标的检测。结果表明：肺炎组高切变率（２ｏｏｓ－１）下校正全血粘度（ｃｏｒｒｅｃｔｗｈｏｌｅｂｌｏｏｄｖｉｓｃｏｓｉｔｙ，ＣＷＢＶ）和相对全血粘度（ｒｅｌａｔｉｖｅｗｈｏｌｅｂｌｏｏｄｖｉｓｃｏｓｉｔｙ，ＲＷＢＶ）均明显高于正常对照组；低切变率（１０ｓ￣（－１））下ＣＷＢＶ和ＲＷＢＶ也高于正常对照组，校正ＥＳＲ值下降，血沉方程Ｋ值减小，纤维蛋白原（ｆｉｂｒｉｎｏｇｅｎ，Ｆｇ）含量与高、低切变率下ＣＷＢＶ和ＲＷＢＶ显著相关，与血浆粘度（ηｐ）也显著相关；红细胞聚集指数（ｒｅｄｃｅｌｌａｇｇｒｅｇａｔｉｏｎｉｎ－ｄｅｘ，ＲＡＩ）与高、低切变率下ＣＷＢＶ也显著相关。提示小儿肺炎时全血及血浆粘度均增高，红细胞刚性增加，聚集性增强。

脂质体携载前列腺素E_1与牛磺酸溶栓辅佐治疗的实验研究

目的观察脂质体携载前列腺素Ｅ１（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ１，ＰＧＥ１）和牛磺酸作为溶栓辅佐剂的作用。方法在大鼠腹主动脉血栓模型和离体血小板上，使用脂质体携载ＰＧＥ１与牛磺酸作为尿激酶溶栓的辅助治疗。结果与单纯尿激酶比较，脂质体携载ＰＧＥ１和牛磺酸联用尿激酶，缩短了尿激酶溶栓时间，增加了血管再通后血流量，在体外降低ＡＤＰ诱导的血小板聚集。

肝功能衰竭发病机制的研究进展

肝实质细胞的功能大体可归纳为分泌、合成与生物转化(解毒)等,肝实质细胞受损而发生功能障碍时,首先受损的是分泌功能(高胆红素血症、胆汁淤积症),其后是合成功能障碍(低白蛋白血症、凝血因子水平下降等),最后是解毒功能障碍(灭活激素能力下降。

四氯化碳诱导急性肝损伤大鼠模型对心脏的影响

目的探讨四氯化碳(CCl_(4))对急性肝损伤大鼠心脏功能和形态的影响。方法用低、中、高3种浓度的CCl_(4)腹腔注射诱导建立急性肝损伤大鼠模型,同时以腹腔注射等体积的植物油作为正常对照组。分别在24 h和48 h行心电图检测,腹主动脉取血后处死动物;用酶联免疫吸附法测定血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)水平;取肝脏、心脏组织制作切片并行HE染色,光学显微镜观察其病理学改变;用可见光分光光度计测定心肌组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和肌酸激酶(creatine kinase,CK)含量。结果模型组大鼠血清ALT含量和肝脏形态学的变化均证明CCl_(4)致急性肝损伤模型制作成功,肝脏损伤程度与CCl_(4)呈一定的浓度依赖性。心电图检测提示,模型组大鼠心电图出现不同程度的ST段弓背向上抬高、T波高尖、Q-T间期延长等电生理变化。HE染色显示,心脏组织发生明显病理学变化,心肌细胞炎性反应及水肿、坏死程度随CCl_(4)注射浓度的增加而逐渐加重。血清cTnⅠ水平明显增加(P<0.01),心肌组织CK、MDA含量明显增加(P<0.05),SOD含量显著降低(P<0.05),且各项指标的变化在高浓度CCl_(4)模型组及诱导后48 h更为显著。结论CCl_(4)诱导的急性肝损伤大鼠心脏也发生功能和形态变化,心肌损伤程度呈浓度和时间依赖性。

实验性肝纤维化发生发展过程中透明质酸代谢的变化

应用放射免疫法测定了复合因素所致大鼠肝纤维化血清及肝脏透明质酸(HA)含量的变化。结果表明:急性肝损伤期血清HA含量显著升高,且与天冬氨酸转氨酶水平正相关。肝纤维化发生时,肝脏HA水平增加,血清HA含量进一步升高。提示血清HA水平能反映肝功能障碍及肝纤维增生的变化,肝纤维化的发生与肝脏透明质酸代谢的变化可能有一定关系。

高胆固醇血症大鼠血液流变学变化

临床观察已证明,冠心病患者血液流变学各项参数均出现明显异常,但关于这些变化的发生机理,尚未完全阐明。本实验观察了高胆固醇血症大鼠血液流变学各项参数的变化,借以分析高胆固醇血症在冠心病血液流变学变化中的作用。

附子、当归的抗缺氧作用及对微循环障碍的影响

本文报道了附子-当归注射液及其组成药(附子注射液、当归注射液),对减压及常压缺氧动物的保护作用与常压缺氧动物肠系膜微循环变化的影响。资料分析提示;附子-当归注射液对减压或常压急性缺氧动物具有降低耗氧量、耗氧速率及增强动物对缺氧耐受性的作用(附子注射液、当归注射液也具有同样的作用)。通过对缺氧动物肠系膜微循环的观察表明,缺氧愈严重,微循环的障碍愈显著;最后以红细胞聚集血流停止而告终,以上三种注射液均有稳定血液流态及延缓红细胞聚集的作用。

中药木蹄对急性缺氧机体耐力及肠系膜微循环的影响

本文对中药木蹄进行了几项动物实验,比较其药理作用。结果表明,木蹄可显著提高小鼠减压缺氧的耐力,延长动物存活时间,具有抗疲劳、抗高温的作用,且影响缺氧机体肠系膜微循环的流速、流态。

ERK通路在缺血后处理保护缺血再灌注大鼠心肌间质中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路在缺血后处理减轻大鼠缺血/再灌注心肌间质损伤中的作用。方法 32只健康雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(SC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPTC组)、ERKl/2抑制剂PD98059组(PD组)。记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)浓度。以Western blot法测定心肌组织中ERK1/2、p-ERK1/2和心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达水平,以RT-PCR法从转录水平检测MMP-2的表达水平。结果与I/R组相比,IPTC组心肌p-ERK1/2水平、心肌胶原含量和左室舒缩功能明显升高,而心肌MMP-2蛋白表达及mRNA水平、血浆CK、LDH活力明显降低;使用ERKl/2抑制剂PD98059后,心肌p-ERK1/2表达水平下降,同时心肌MMP-2蛋白及表达、血浆CK、LDH活力明显增高,心肌胶原含量、左室舒缩功能明显降低。结论缺血后处理通过激活ERK1/2信号通路、改变MMP-2活性发挥保护缺血再灌注心肌间质的作用。