MNU诱导的大白鼠膀胱肿瘤动物模型

目的 研究N - -甲基亚硝基脲 (MNU)诱发大白鼠膀胱肿瘤的作用。方法 以MNU为诱癌剂 ,进行大白鼠膀胱灌注 ,以光镜、扫描电镜、透射电镜等为观察手段 ,对其诱发的膀胱肿瘤进行观察。结果 每次灌注MNU2mg 只 ,每 2周 1次 ,共 4次 ,8周诱发膀胱肿瘤率 10 0 % ,其组织学形态及病理特征与人膀胱肿瘤十分相似。结论 MNU诱发的大白鼠膀胱肿瘤为一理想的动物模型。

高效液相色谱—柱前衍生法测定丙戊酸镁血药浓度

以２－溴－对－硝基苯乙酮作衍生化试剂，环己烷羧酸作内标，用高效液相色谱法测定抗癫痫药物丙戊酸镁（钠）的血药浓度，反相Ｃ１８柱分离，甲醇—水（７５２５）为流动相，ＵＶ２６５ｎｍ检测。血清中丙戊酸的线性范围为１０～１４０ｍｇ／Ｌ，相对标准偏差不大于５．０％。

人牙龈成纤维细胞的原代培养及鉴定

目的:分离培养人牙龈成纤维细胞,为进一步研究细胞因子对牙龈成纤维细胞的调控作用提供实验条件。方法:用组织块法培养人牙龈成纤维细胞,并进行形态学和免疫学鉴定。结果:牙龈成纤维细胞原代培养成功并稳定传代,细胞呈长梭形或星形,免疫学鉴定抗波形丝蛋白抗体阳性,抗角蛋白抗体阴性,为中胚层来源的成纤维细胞。结论:组织块法培养的细胞符合牙龈成纤维细胞的形态学和免疫学特征,可作为体外细胞模型,为研究细胞因子对其功能的调控作用奠定基础。

神经递质P物质通过调控转录因子Osterix的表达促进成骨细胞分化

目的研究神经递质P物质调控成骨细胞分化的分子途径。方法分离骨髓基质干细胞进行原代及传代培养；分别采用空白对照、P物质、P物质NK1受体拮抗剂、P物质＋P物质NK1受体拮抗剂进行干预，诱导骨髓基质干细胞向成骨细胞分化；传代培养1～2周后，抽提细胞总RNA，用RT-PCR检测分化过程中Osterix基因的表达。检测结果重复3次，采用单因素方差分析检测结果。结果骨髓基质干细胞在生长对数增殖期为4～6d，采用RT-PCR检测发现P物质干预成骨细胞分化，导致成骨细胞分化过程中重要的转录引子Osterix基因表达，与其他各组比较有显著差异（P〈0．05），Osterix基因表达上调，从而刺激前成骨细胞向成骨细胞转化。而P物质＋P物质NK，受体拮抗剂共同干预，Osterix基因表达与空白对照组无显著差异（P〈0．05），说明P物质通过P物质NK，受体对成骨细胞分化进行调控。结论P物质可调控前成骨细胞分化过程中转录因子Osterix基因表达促进其向成骨细胞分化。P物质对Osterix基因表达的调控依赖P物质NK1受体。

卡马西平与丙戊酸钠1∶20配伍对大鼠电刺激皮层惊厥阈值的影响

目的 观察卡马西平与丙戊酸钠 1∶2 0比例配伍时对大鼠电刺激皮层惊厥阈值的影响。方法 比较卡马西平与丙戊酸钠 1∶2 0的配伍后与单药组抗电刺激皮层惊厥作用的药效与时效。结果 联合组抗皮层惊厥作用较单药组用药明显增强 ,而且持续时间延长。结论 卡马西平与丙戊酸钠以 1∶2 0比例配伍在电刺激皮层惊厥阈值测定模型的抗惊厥作用优于单药组。

冠心病患者白细胞膜黏附分子CD_(11b)/CD_(18)表达的研究

目的:探讨冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18的表达。方法:对60例冠心病患者(冠心病组)采用流式细胞仪直接免疫荧光法与20例正常者(正常组)比较检测中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18的表达。结果:冠心病组中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18表达较正常组均增加,有显著性差异(P<0.05),环磷酸腺苷葡胺对不稳定性心绞痛患者干预后,其表达显著增高,有极显著性差异(P<0.01)。结论:冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18表达明显增加,其增加程度与心肌缺血的类型有关。

高效液相色谱法测定华法令血药浓度

以甲醛水冰醋酸（７５０：２５０：０５）为流动相，ＵＶ检测、在反相Ｃ１８柱上建立了人血中华法令浓度的ＨＰＬＣ测定方法，快速准确，最低检出浓度０２ｍｇ／Ｌ，量大Ｒｓ≤６３。

血小板活化在哮喘发病中的作用

目的：为了进一步探讨血小板活化和哮喘发病的关系，对哮喘患者血小板膜糖蛋白（ＧＰ）进行测试，并分析其临床意义。方法：用流式细胞仪测定哮喘患者和健康人血小板膜糖蛋白ＧＰⅠｂ１ＧＰⅠｂ／Ⅸ、ＧＰⅡｂ／Ⅲａ、ＧＭＰ－１４０。结果：哮喘组（３６例）与正常对照组（１３例）上述；四项指标均有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论：通过本实验证实了哮喘时有血小板活化现象，ＧＰ可作为血小板活化的分子标志物。不同的ＧＰ通过不同的途径介导了血小板的活化。

大鼠眶皮质的间脑和脑干的传入投射

目的:研究间脑和脑干至眶皮质的传入投射.方法:HRP逆行示踪法.结果:将HRP分别导入18只大鼠的内侧及腹侧眶区、腹外侧眶区和外侧眶区后,在同侧丘脑背内侧核中可见密集的标记细胞,并有一定的局部定位;其次在同侧丘脑的胶状核、前内侧核、菱形核、腹外侧核和腹内侧核中可见大量标记细胞.在同侧下丘脑外侧区、背侧区、未定带和背内侧核中可见少量标记细胞.在脑干的黑质致密部、腹侧被盖区、中缝背核、导水管周灰质中也可见标记细胞.标记细胞数及分布随导药部位不同而有差异.结论:眶皮质的传入投射主要起源于背侧丘脑,少量起源于下丘脑和脑干.

莜麦粉对不同年龄大鼠的抗氧化作用

莜麦粉对不同年龄大鼠的抗氧化作用ＥｆｅｃｔｓｏｆＮａｋｅｄＯａｔｓＦｌｏｕｒｏｎＡｎｔｉｏｘｉｄａｔｉｏｎｉｎＲａｔｓｗｉｔｈＤｉｆｅｒｅｎｔＡｇｅｓ王明正王峰峰１谭秀桃１魏惠如（山西医科大学药理教研室，太原０３０００１）ＷａｎｇＭｉｎｇｚｈｅｎｇ...

大鼠眶皮质的端脑传入纤维联系

目的:研究大鼠眶皮质各区的端脑传入纤维联系.方法:HRP逆行示踪法.结果:将HRP泳入右侧眶皮质各区,在双侧额前皮质、扣带回、梨状区、额叶、顶叶、颞叶及部分岛叶皮质中有程度不同的标记细胞,在同侧皮质下端脑的屏状核、苍白球、斜角带核、无名质及杏仁复合体中也有程度不同的标记细胞.结论:眶皮质各区的皮质及皮质下端脑的传入纤维起始部位及数量均有区别.本文着重分析了眶皮质与扣带皮质、新皮质和杏仁体的相互纤维联系,为解释有关眶回的临床现象提供了一定的形态学依据.

机械拉伸对人Ⅱ型肺泡上皮细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

机械通气（MV）是重危患者治疗、手术全麻必不可少的治疗手段.机械通气也能激活肺组织炎症级联反应,促进炎性细胞因子释放,诱发肺损伤（VILI）[1].VILI相关的生物伤一直为国内外研究者关注的重点[2,3],其致病机制复杂,有待于进一步阐明.纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）是纤溶的调节剂（uPA）,在肺部炎症中也发挥重要的作用[4,5].本研究拟通过对机械拉伸A549细胞PAI-1表达的影响,探讨机械通气致肺损伤的机制.

缺血性脑卒中血浆内皮素的研究

对４３例经ＣＴ证实的缺血性脑卒中患者和３０例正常对照组的血浆内皮素（ＥＴ）含量进行了比较分析观察缺血性脑卒中的ＥＴ变化，结果表明卒中的ＥＴ含量明显高于对照组（Ｐ＜０００１）。对其中１５例进行了治疗后的复查表明应用钙离子通道阻滞剂和脑活素等治疗后，随着病情好转的同时ＥＴ含量可以下降（Ｐ＜００５）。认为ＥＴ在血浆中的含量可以做为观察缺血性卒中的客观指标之一。

大鼠杏仁基底外侧核群的端脑传入联系

实验用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）逆行示踪法研究了大鼠杏仁外侧核（Ｌａ）和基底外侧核（ＢＬ）的端脑传入联系。将ＨＲＰ分别导入右侧Ｌａ和ＢＬ，其标记细胞出现部位基本相似，在双侧顶叶皮质和同侧枕叶及颞叶皮质中可见大量标记细胞，在同侧内嗅皮质、嗅周皮质中可见中等量标记细胞，在额前皮质和皮质下端脑中也可见程度不同的标记细胞。其差别是：双侧额叶皮质、斜角带核和外侧嗅束核有较多纤维投射到ＢＬ，而同侧下托、纹状体有较多纤维投射到Ｌａ。实验表明，杏仁基底外侧核群除接受额前皮质和边缘叶的传入投射外。

问号赖型钩体与七日热型钩体内鞭毛蛋白基因的克隆及序列分析

目的 筛选钩体核酸疫苗的候选株 ,并从基因水平解释钩体血清型的特异性。方法 通过 PCR方法扩增赖型 0 17株及七日热型 5 6 6 10株钩体的内鞭毛蛋白 (fla B)基因 ;经 T/A快速克隆法将 PCR产物连接于PGEM- T Easy Vector载体。用 α-互补法、PCR法及酶切分析鉴定重组质粒 ,获得了重组质粒 p DHTF0 17和p DHTF6 10 ;双脱氧终止法对两个重组质粒中的克隆化 fla B基因进行测序。结果 两型 fla B基因长 85 2 bp,编码2 83个氨基酸。两个基因的限制性内切酶位点相似 ,含多个常见酶切位点。基因编码的蛋白质预测相对分子质量为31.3× 10 3。结论 几个血清型的 fla B基因同源性达 90 %～ 99%。

鸦胆子油乳介入治疗膀胱肿瘤的动物实验研究

目的 探讨鸦胆子油乳介入治疗膀胱肿瘤的作用机理。 方法 以N 甲基亚硝基脲(MNU)为诱癌剂 ,特异性诱发大白鼠膀胱肿瘤。以光镜、扫描电镜、透射电镜等观察髂内动脉介入鸦胆子油乳及以明胶微球为栓塞剂治疗膀胱肿瘤的效果。 结果 MNU诱发膀胱肿瘤率 10 0 .0 % ,鸦胆子油介入组发癌率 6 0 .0 % ,介入加栓塞组发癌率 2 6 .6 % ,三组间差别有显著性意义 (P <0 .0 0 5 )。 结论 鸦胆子油乳介入或加栓塞剂对MNU诱发的大白鼠膀胱肿瘤有抗癌作用。

不同培养方法骨髓破骨细胞样细胞分化及活性的实验观察

目的研究不同骨髓细胞培养方法对大鼠破骨细胞样细胞(OLC)诱导分化及活性的影响。方法大鼠骨髓细胞以巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)作用后与核因子!B受体活化因子配体(RANKL)协同诱导OLC分化,采用全骨髓细胞(A组)及密度梯度离心后骨髓单个核细胞(B组)两种培养方法,通过倒置相差显微镜及细胞染色观察两组OLC分化数量的差异,通过骨吸收陷窝分析及OLC膜表面整合素#3(CD61)表达量比较两组OLC活性的差异。结果B组培养5、7d抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色阳性多核OLC数量及TRAP活性均高于A组,骨吸收陷窝计数亦较A组为多,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);陷窝面积比培养早期两组比较差异无统计学意义,7d时B组大于A组,差异有统计学意义(P<0.01);OLC膜表面CD61表达量及平均荧光强度0及3d时B组均较A组明显增高,随培养时间延长组间比较差异无统计学意义。结论低转速、短时间密度梯度离心后骨髓细胞培养诱导OLC分化获得的细胞数量较多且不影响其活性,是一种简便有效的OLC培养方法。

N-甲基亚硝基脲的制备及其诱发膀胱肿瘤的作用

目的 研究N 甲基亚硝基脲 (MNU)制备方法及其诱发大白鼠膀胱肿瘤的作用。方法由甲胺盐酸盐合成诱癌剂MNU ,进行大白鼠膀胱灌注 2mg/次 ,每 2周 1次 ,共 4次 ,以光镜、扫描电镜、透射电镜等为观察手段 ,对其诱发的膀胱肿瘤进行观察。结果 8周诱发膀胱肿瘤率为 10 0 % ,其组织学检查及病理学特征与人膀胱肿瘤十分相似。结论 自制的MNU诱发的大白鼠膀胱肿瘤为比较理想的动物模型。

硼替佐米对伊马替尼耐药细胞系K562／G01药物敏感性的影响

目的探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米对伊马替尼耐药细胞系（K562／G01）药物敏感性的影响及作用机制。方法采用MTT法观察伊马替尼单用与联用硼替佐米对K562／G01细胞增殖的影响。流式细胞技术检测细胞周期的变化。实时荧光定量PCR检测COX-2、多药耐药（mdrl）基因的表达。结果联合10、20nmoL／L硼替佐米能明显增强K562／G01细胞的伊马替尼药物敏感性，逆转倍数分别为1．83、2．72倍，进一步计算表明两药联合具有协同作用。流式细胞技术检测显示硼替佐米作用后细胞周期向G2／M期转化。实时荧光定量PCR检测显示K562／G01细胞高表达的COX-2和mdrl基因，硼替佐米作用后均表达下调。结论硼替佐米能增强K562／G01细胞对伊马替尼的敏感性，其机制可能与细胞周期的G2／M期阻滞，抑制COX-2和mdrl的表达有关。