团体认知行为干预对改善大学生应付方式的对照研究

目前，大学生的心理健康问题受到各高校的普遍关注。据相关调查，大学生心理卫生问题检出率达20％-30％，常见的有抑郁、焦虑等。有研究证实，这些情绪困扰的形成与应付方式有关，本研究采用团体辅导的方法㈣，以期改善大学生的应付方式。

孕早期妇女患病和用药与神经管缺陷的病例对照研究

目的探讨孕早期妇女患病和用药与神经管缺陷发生的关系。方法选择2010—2014年山西省“削峰工程”各区县监测医院分娩或妇幼保健机构登记的生育神经管缺陷患儿的产妇411例纳入病例组,同时按照1∶1匹配选择同期分娩正常儿的411例产妇作为对照组进行问卷调查。采用单因素和多因素条件Logistic回归模型分析孕早期患病和用药与神经管缺陷的关系。结果多因素条件Logistic回归分析显示,多胎分娩(OR=8.94,95%CI:1.70~47.04)、意外怀孕(OR=2.89,95%CI:1.72~4.87)、孕次≥3(OR=1.82,95%CI:1.08~3.06)、高热(OR=5.37,95%CI:1.47~19.57)、感冒(OR=2.84,95%CI:1.60~5.06)是神经管缺陷的危险因素,增补叶酸(OR=0.36,95%CI:0.24~0.54)是神经管缺陷的保护因素。结论孕妇多胎分娩、意外怀孕、孕次≥3次、高热和感冒是神经管缺陷的危险因素,增补叶酸是神经管缺陷的保护因素。在今后的神经管缺陷预防工作中需要加强对备孕和孕早期妇女的健康教育和指导,强调避免盲目追求多胎妊娠,倡导计划妊娠,提高孕早期妇女的免疫力,必要时接种流感疫苗,避免感冒发热,及时增补叶酸来降低生育神经管缺陷患儿的风险。

间歇性与持续性噪声暴露致大鼠焦虑抑郁样行为改变机制

目的 探讨间歇性与持续性噪声暴露所致大鼠焦虑抑郁样行为改变及其机制。方法 将无特定病原体级雄性SD大鼠随机分为对照组、4次/d间歇暴露组、2次/d间歇暴露组和持续暴露组,每组15只。对照组大鼠饲养于自然环境(背景噪声≤50 dB),3个暴露组大鼠每日均暴露于强度为(95±2) dB的20~20 000 Hz的噪声环境4 h,持续14 d;其中,4次/d间歇暴露组大鼠每暴露1 h进入5 h安静期,4次/d;2次/d间歇暴露组大鼠每暴露2 h进入10 h安静期,2次/d;持续暴露组每暴露4 h进入20 h安静期。暴露结束后,采用旷场实验和高架十字迷宫实验评估大鼠焦虑样行为,采用糖水偏爱实验和强迫游泳实验评价大鼠抑郁样行为;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠海马神经元病理学改变,采用透射电子显微镜观察海马组织超微结构改变;采用化学荧光法和比色法检测大鼠海马组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛、谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 行为学实验中,与对照组比较,3个暴露组大鼠中心区运动时间百分比均下降(P值均<0.01),持续暴露组大鼠中心区运动路程和糖水偏爱指数均下降(P值均<0.01),2次/d间歇暴露组和持续暴露组大鼠开臂运动时间百分比与开臂运动路程均下降(P值均<0.01)。持续暴露组大鼠开臂运动路程短于4次/d间歇暴露组(P<0.05),不动时间分别长于对照组和4次/d间歇暴露组(P值均<0.05)。HE染色结果显示:持续暴露组大鼠海马组织CA1区神经元间距显著增宽,锥体细胞变性坏死;其余3组均未见明显神经坏死。神经元超微结构显示:2次/d间歇暴露组大鼠海马组织多数线粒体发生肿胀;持续暴露组大鼠海马组织可见部分神经元坏死,胞膜不连续,线粒体肿胀,嵴断裂、溶解甚至消失;其余2组大鼠海马组织线粒体结构较正常。与对照组比较,4次/d间歇暴露组大鼠海马组织SOD活力下降(P<0.05),2次/d间歇暴露组大鼠海马组织SOD活力和GSH水平均下降(P值均<0.05)。与其余3组比较,持续暴露组大鼠海马组织ROS和丙二醛水平均上升(P值均<0.05),SOD活力和GSH水平均下降(P值均<0.05)。结论 间歇性噪声暴露引起的大鼠焦虑抑郁样改变较持续性噪声暴露者轻;噪声可能通过氧化应激途径导致大鼠焦虑与抑郁。

氯化锂对苯并[a]芘暴露致大鼠胚胎海马神经元损伤的改善作用

[背景]诸多研究证实苯并[a]芘(BaP)可透过胎盘屏障及血脑屏障引起胚胎神经毒性,而目前关于外源化合物对BaP暴露所致健康损害的干预作用研究鲜有报道。氯化锂(LiCl)在临床上广泛应用于情绪调节,具有神经营养和神经元保护作用。[目的]探讨LiCl对孕期BaP暴露致大鼠胚胎发育及海马神经元损伤的改善作用,为研究其具体作用机制提供实验依据。[方法]10周龄孕期SD大鼠随机分为5组,分别为对照组、植物油组、BaP组(20 mg·kg^(-1)BaP)、LiCl组(40 mg·kg^(-1)LiCl)及LiCl干预组(20 mg·kg^(-1)BaP+40 mg·kg^(-1)LiCl),每组6只。妊娠第8天(GD8)开始灌胃染毒,1次·d^(-1),连续7 d至妊娠第14天(GD14),每天记录孕鼠体重。妊娠第18天(GD18)剖腹取出胎鼠,记录胎鼠总数、体重、身长及尾长;HE染色观察胎鼠海马神经元形态;Western blotting检测胎鼠海马组织糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、pGSK-3β、β-catenin蛋白表达。[结果]实验期间,对照组、植物油组和LiCl组孕鼠体重及胎鼠发育指标差异均无统计学意义(P>0.05)。GD14和GD18,BaP组孕鼠体重[(323.34±5.71)g、(364.34±10.41)g]均低于对照组[(339.17±7.10)g、(390.32±11.35)g](P<0.05),而LiCl干预组孕鼠体重[(345.05±7.72)g、(398.73±12.32)g]均高于Ba P组(P<0.05)。Ba P组胎鼠的体重、身长、尾长分别为(2.325±0.061)g、(3.072±0.077)cm、(1.135±0.068)cm,均低于对照组的相应指标值[(2.563±0.091)g、(3.284±0.078)cm、(1.276±0.041)cm](P<0.05);LiCl干预组胎鼠上述发育指标值为(2.669±0.096)g、(3.356±0.107)cm、(1.206±0.041)cm,均较BaP组有上升(P<0.05)。形态学观察发现,BaP组胎鼠海马组织齿状回区出现神经元皱缩和染色加深,LiCl干预组有改善。Western blotting结果显示:与对照组相比,BaP组pGSK-3β表达降低(对照组和BaP组的灰度值比值分别为0.87±0.04、0.50±0.04,F=19.64,P<0.001),GSK-3β表达升高(对照组和BaP组的灰度值比值分别为1.53±0.14、2.09±0.11,F=5.90,P=0.011),β-catenin表达降低(对照组和BaP组的灰度值比值分别为1.41±0.14、0.90±0.04,F=11.16,P=0.001);LiCl干预可明显逆转由BaP暴露引起的pGSK-3β表达降低、GSK-3β表达升高及β-catenin表达降低的现象(灰度值比值分别为:pGSK-3β,0.69±0.08,P=0.036;GSK-3β,1.59±0.15,P=0.042;β-catenin,1.33±0.08,P=0.006)。[结论]LiCl干预可改善孕期BaP暴露诱导的大鼠胚胎生长发育迟缓及海马神经元损伤,其机制可能与LiCl抑制GSK-3β活性进而提高β-catenin的表达相关。