某医学院校全日制公共卫生硕士生源质量现状分析及建议

健康是人类生存的基本条件,也是民族昌盛和国家富强的重要标志,而医学人才是保障健康的基石与第一资源[1]。随着我国社会经济的发展,慢性非传染性疾病、各类新发传染病、人口老龄化、环境污染和食品安全等已成为影响居民健康的主要公共卫生问题,人群日益增长的公共卫生服务需求对公共卫生人才培养提出了更高的要求[2]。为更好地满足居民日益增长的对预防疾病、维护和促进健康、延长寿命和提高生命质量的迫切需求。

双导师制在公共卫生专业学位研究生教育与职业资格衔接中的作用

我国公共卫生专业学位研究生教育发展情况和国外存在很大的差异。改革专业学位研究生培养的评价体系,明确职业资格认证为导向,可以更好地促进高层次应用型人才的培养。切实发挥双导师制在全日制公共卫生专业学位硕士培养中的作用,解决影响双导师制实施的壁垒,可为专业学位硕士教育与职业资格认证衔接提供保证。

重庆市男性大学生久坐和体育运动与心理健康问题和睾酮水平的关联研究

目的 探讨重庆市男性大学生久坐和体育运动与心理健康问题和睾酮等激素水平的关联。方法 研究对象为582名来自重庆市男性大学生生殖健康队列(2015年)的大学生。问卷收集人口统计学、久坐、体育运动和心理健康数据,体育运动根据《体育运动等级量表》得分进行四分位数分类,分为Q1、Q2、Q3、Q4组。使用化学发光酶免疫法测定血清睾酮和皮质醇水平,使用logistic回归和线性回归模型分析久坐和体育运动与心理健康问题、睾酮和皮质醇水平的关联。结果 582名男性大学生抑郁、焦虑和压力症状的发生率分别为6.70%、12.71%和6.70%。与久坐<6 h组比较,久坐>10 h组抑郁症状的发生风险增加5.66倍(OR=6.66,95%CI:2.16~20.49,P=0.001),睾酮水平减少13.22%(95%CI:-19.56%~-6.37%,P<0.001);与体育运动Q1组比较,体育运动Q4组抑郁症状的发生率减少至66.00%(95%CI:0.13~0.87,P=0.025),睾酮水平增加8.02%(95%CI:1.37%~15.10%,P=0.017)。进一步分析发现,在高体育运动水平大学生中,久坐与抑郁、焦虑、压力症状及睾酮、皮质醇水平和睾酮/皮质醇比值的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 久坐是大学生抑郁症状和睾酮水平降低的危险因素,体育运动是抑郁症状发生的保护因素,并与睾酮水平的升高有关,且体育运动可能缓解久坐的不良影响。

正己烷慢性中毒大鼠周围神经损伤特征分析

目的研究正己烷对周围神经损伤的特征。方法60只SD大鼠灌胃给予正己烷0、168、675、2700mg/kg,连续8周(5d/周)。分别在0、2、4、8周末进行尾部混合神经传导速度的测定。实验结束后,处死部分动物,制作胫神经后部肌支束光镜、电镜切片,观察其变化。结果各剂量组混合神经传导速度(MNCV)减慢表现明显[P<0.05(低剂量4周),P<0.01(各剂量其余周次)],随染毒时间延长、剂量增加,MNCV损伤效应加重。胫神经光镜下表现为髓鞘数目稀疏、部分髓鞘大小不一,电镜下髓鞘形态各异,轴索肿胀、脱落、细胞器增多,神经丝密度增加。结论正己烷明显可致周围神经的功能和病理改变,其致周围神经病的病变类型为远端型轴索病(NF聚集型)。

铝染毒大鼠的学习记忆和氨基酸类神经递质的改变

目的 研究铝染毒对大鼠学习记忆的影响和氨基酸类神经递质的改变。方法 以5mg.kg-1.d-1和10mg.kg-1.d-1的剂量对SD大鼠连续腹腔注射AlCl32个月,对照组给予生理盐水。采用跳台实验观察大鼠神经行为的改变,石墨炉原子吸收光谱法测定大鼠大脑皮层铝含量,采用高效液相色谱-荧光法测定氨基酸类神经递质的含量。结果 5 mg.kg-1.d-1组和10 mg.kg-1.d-1组大鼠脑皮层铝含量分别为(172.87±111.06)ng/g和(289.15±102.55)ng/g均高于生理盐水组(56.22±34.10)ng/g;跳台实验发现5mg.kg-1.d-1组和10mg.kg-1.d-1组的潜伏期分别为(35.000±36.46)s和(37.33±48.46)s比生理盐水组(172.50±107.28)s显著缩短,10 mg.kg-1.d-1组第一次错误的次数和第二次错误的次数均比对照组增多。大脑皮层谷氨酸的含量在10 mg.kg-1.d-1组比生理盐水组明显降低。大脑皮层γ-氨基丁酸的含量在10 mg.kg-1.d-1组比生理盐水组明显增加。结论染铝大鼠的大脑皮层的铝含量升高,学习记忆能力降低。这可能与染铝大鼠大脑皮层的兴奋性氨基酸含量降低,而抑制性氨基酸含量升高有关。

苯并(a)芘染毒致人支气管上皮细胞的周期改变及BPDE-DNA加合物形成

目的：通过观察苯并（a）芘（BaP）染毒致人支气管上皮细胞16HBE细胞周期改变及BPDE—DNA加合物形成的情况，探讨DNA损伤与细胞周期阻滞之间的关系。方法：用不同浓度BaP（0、1、2、4、8、16、32μmol／L）染毒16HBE细胞24h，用16μmol／LBaP染毒16HBE细胞不同时间（0、1、2、4、8、12、24h）以检测BaP染毒16HBE细胞的剂量和时间效应。再根据上述结果选择16μmol／LBaP染毒16HBE细胞4h后，恢复不同时间（0、1、2、4、8、12、24h），处理结束后采用流式细胞术检测细胞周期分布情况，酶联免疫法和荧光免疫组化法检测BPDE—DNA加合物表达。结果：与正常对照组相比，随着BaP染毒浓度和染毒时间的增加，s期细胞所占比例均增加（P〈0．05或P〈0．01）。16μmol／LBaP染毒16HBE细胞4h后，恢复早期（4～12h）S期细胞所占比例与恢复0h相比明显增加（P〈0．05），恢复24h时S期细胞所占比例（24．52％）与恢复0h相比明显降低（P〈0．01），而与正常对照组（26.41％）相比差异无统计学意义（P〉0．05）。随着染毒浓度增加和染毒时间延长，16HBE细胞内BPDE—DNA加合物含量逐渐增加，与正常对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．01），染毒后恢复1h时BPDE—DNA加合物含量与恢复0h组相比显著增加（P〈0．01），而后随恢复时间延长逐渐下降。回归分析显示BaP染毒后细胞S期所占比例与BPDE—DNA加合物含量符合Cubic方程（R2=0．386，P=0．01）。结论：BaP染毒所致BPDE—DNA加合物的形成与S期阻滞密切相关。

铅作业工人神经行为功能的因子分析

目的应用世界卫生组织神经行为核心测试组合(WHO/NCTB),研究铅改变工人神经行为功能的特异因子,并探讨其影响因素。方法对某蓄电池厂135名铅作业工人及当地某机械厂143名非铅接触者进行WHO/NCTB的测试。结果利用因子分析发现接触组和对照组在消极情感因子、积极情感因子及记忆因子、注意力因子间差异有统计学意义。各因子得分分别与血铅进行直线相关分析,结果显示消极情感因子、积极情感因子及记忆因子均与血铅有显著相关。应用多元逐步回归分析进一步发现消极情感因子的主要影响因素是血铅,积极情感因子的主要影响因素是受教育程度和血铅,影响记忆力的主要因素是年龄、血铅、接铅时间。结论铅接触对神经行为的影响主要反应在情感状态、记忆力以及注意力方面,且铅对神经行为功能的损伤程度与血铅、工龄有关。

MTT还原法与BrdU标记法检测2BS增殖活性比较

目的 建立MTT还原法测定 2BS增殖活性的实验条件 ,并与BrdU标记检测法进行比较。方法 借助酶标仪检测SiO2 作用AM后的上清液刺激 2BS增殖活性。结果 两方法平行相关 (r >0 .90 )。结论 MTT还原法较BrdU标记法简便、快速、价廉 。

抓好预防医学专业毕业专题实习,提高学生综合素质

论述了预防医学毕业专题实习的重要意义和必要性，介绍了毕业专题实习中教研室特征性的教学过程，选取已立项的科研课题作为毕业专题实习的内容，使学生参加创新过程，培养学生的创新能力、科研综合能力、组织协调能力和团队精神。提高了学生的综合素质。

麦芽酚铝染毒对PC12细胞Reelin基因蛋白表达的影响

目的探讨铝对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞络丝蛋白(Reelin)蛋白及基因表达的影响。方法将处于对数生长期的PC12细胞分别暴露于含终浓度分别为0(对照组)、50、100、200和400μmol/L麦芽酚铝[Al(mal)3]的培养基中,分别染毒12、24和48 h。分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、荧光实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)测定Reelin蛋白含量及基因表达。结果 200、400μmol/L Al(mal)3染毒PC12细胞12、24和48 h,Reelin m RNA和Reelin蛋白表达较对照组明显降低(P<0.05)。结论 Al(mal)3染毒可导致PC12细胞Reelin表达下降。

纳米氧化铝对新生Wistar乳大鼠皮质神经元线粒体自噬的影响

目的研究纳米氧化铝对新生Wistar乳大鼠皮质神经元线粒体自噬的影响。方法神经元原代培养4 d进行纯度鉴定,13 nm纳米氧化铝0.5 mmol·L-1染毒12,24和48 h,检测培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP);透射电镜观察线粒体的超微结构和线粒体自噬体;单丹酰戊二胺(MDC)荧光染色观察自噬小体的形成;Western蛋白质印迹法检测Bcl-2结合蛋白1(Beclin1)和微管相关蛋白1轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达;溶酶体红色荧光探针Lysotracker和线粒体绿色荧光探针Mitotracker共染色观察溶酶体与线粒体的融合。结果神经元培养4 d,经纯度鉴定95%以上为神经元。与正常对照组相比,纳米氧化铝0.5 mmol·L-1染毒12和24 h组上清液中LDH活性均明显增加(P<0.05),但随着染毒时间的延长LDH活性呈下降趋势。MMP测定结果显示,随着染毒时间的延长,MMP逐渐降低(P<0.01)。细胞超微结构观察发现,纳米氧化铝组有线粒体肿胀和空泡形成,并可检测到线粒体自噬体。MDC荧光染色显示,正常对照组仅见极少量的MDC阳性荧光颗粒,纳米氧化铝组可见明显的MDC阳性荧光颗粒。自噬相关蛋白Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ的表达随着染毒时间的延长逐渐增加(P<0.05)。荧光共染色显示,纳米氧化铝组线粒体与溶酶体融合。结论纳米氧化铝可引起神经元发生自噬以及线粒体损伤,受损的线粒体可能通过线粒体自噬作用清除。

苯并(a)芘对焦炉工和大鼠体内脂质过氧化水平的影响

[目的]探讨苯并(a)芘[B(a)P]对焦炉工及动物体内脂质过氧化水平的影响。[方法]对134名焦炉工和36名对照组人员进行问卷调查,并检测其血浆中的总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平及全血中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平;40只雄性SD大鼠分为4组[对照组,B(a)P 1.3 mg/kg组、3．2 mg／kg组、7．8 mg/kg组],分别腹腔注射B(a)P染毒,隔天1次,历时60d后处死,用SOD、MDA、GSH、ROS(活性氧)试剂盒检测血浆中及脑海马回组织的上述指标。[结果]焦炉作业工人血浆中SOD、全血中GSH活性均显著低于对照组(P<0．05);而MDA活性显著性高于对照组(P<0．05)。大鼠血浆中SOD及ROS均值组问差异有统计学意义(P<0．05),MDA均值组间差异无统计学意义(P>0．05)。与对照组相比,B(a)P7．8mg／kg组SOD均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 7．8mg/kg组及B(a)P 3．2mg/kg组ROS均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。海马回神经细胞SOD、MDA及GSH均值组间差异有统计学意义(P<0．05)。与对照组相比, B(a)P7．8mg/ks组SOD及GSH均值降低,MDA均值增高,差异有统计学意义(P<0．05);B(a)P 3．2mg/kg组GSH均值降低,差异有统计学意义(P<0．05)。[结论]苯并(a)芘可以引起生物膜脂质过氧化改变,对脑海马回组织的损害比对血液的损害严重。

苯并(a)芘染毒致人支气管上皮细胞和上皮样成纤维细胞周期的变化

目的:观察苯并(a)芘[benzo(a)pyrene,BaP]染毒对人支气管上皮细胞(16HBE)和上皮样肺成纤维细胞(W138)细胞周期的影响,并探讨其剂量效应和时间效应。方法:以16HBE和W138细胞未处理组为阴性对照组,二甲基亚砜(DMSO)组为溶剂对照组。分别以不同浓度(1、2、4、8、16、32μmol/L)的BaP染毒16HBE和W138细胞,24 h后用流式细胞术检测细胞周期分布情况;分别以16μmol/L BaP染毒16HBE和W138细胞,作用不同时间后(1、2、4、8、12、24 h)检测细胞周期分布情况;分别以16μmol/L BaP染毒16HBE和W138细胞,作用4 h后,再经过不同时段(0、1、2、4、8、12、24 h)的恢复期后检测细胞周期分布情况。结果:与阴性对照组比较,随着染毒浓度和染毒时间的增加16HBE和W138细胞S期所占比例均增加(P<0.05);16μmol/L BaP染毒16HBE细胞4 h后,经2～12 h的恢复期(正常条件下培养),S期细胞所占比例与刚染毒后细胞(32.43%)相比明显增加(P<0.05),恢复24 h时S期细胞所占比例(24.52%)与阴性对照组(26.41%)相比差异无统计学意义(P>0.05);16μmol/L BaP染毒W138细胞4 h后恢复0～4 h时S期细胞所占比例与阴性对照组(32.42%)相比明显增加(P<0.05),恢复8 h开始减少,24 h时S期细胞所占比例(32.89%)与阴性对照组(32.42%)相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BaP染毒16HBE和W138细胞引起细胞周期分布变化,主要为S期阻滞,G1期和G2期变化不明显。

铅对肾细胞毒性作用的研究

重金属铅是一种对人体多个系统和器官具有毒性的重金属元素,在体内无任何生理功能,理想血液铅的浓度为0。由于铅在环境中可长期蓄积,不能降解,可以通过呼吸系统和消化器官进入人体,99%从肾脏代谢,肾脏是铅中毒的主要受损器官。以肾近曲小管损害为主要特征。本文以大鼠肾细胞（NRK）为研究模型,采用不同剂量的醋酸铅染毒,检查反映铅对NRK细胞毒性的基础指标：细胞存活率、细胞超微结构、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）、谷氨酰转肽酶（γ-GT）,探讨铅对肾细胞毒性作用的机制。

泛素连接酶RING2对苯并[a]芘染毒人支气管上皮细胞周期和P53蛋白表达的影响

目的:探讨泛素连接酶RING2对苯并[a]芘(Ba P)染毒人支气管上皮16HBE细胞周期和P53蛋白表达的影响。方法:以16HBE未处理组为阴性对照组,二甲基亚砜(DMSO)组为溶剂对照组,MOCK组为序列对照组。在使用RNA干扰技术降低16HBE细胞泛素连接酶RING2基因表达前后,分别采用不同浓度Ba P(1、2、4、8、16、32μmol/L)染毒24 h;或16μmol/L Ba P染毒不同时间(1、2、4、8、12、24 h)。用流式细胞术检测干扰前后两组细胞周期分布情况,用Western-blot法检测干扰前后两组细胞P53蛋白表达水平。结果:流式细胞术检测结果显示,与阴性对照组比较,16HBE细胞染毒后各浓度和各时点组S期细胞所占的比例均增加(P<0.05),而16HBE(si RNA-RING2)各浓度和各时点组S期细胞所占的比例均下降(P<0.05)。协方差分析显示分组因素(是否进行RNAi)和染毒浓度都对S期细胞比例有影响(P均<0.01),16HBE(si RNA-RING2)细胞组的修正均数(17.09%)比16HBE细胞组(31.55%)明显降低(P<0.01)。分组因素和染毒时间都对S期细胞比例有影响(P均<0.01),16HBE(si RNA-RING2)细胞组的修正均数(13.07%)比16HBE细胞组(28.04%)明显下降(P<0.01)。Western-blot结果显示,与阴性对照组比较,16HBE细胞染毒后各浓度和各时点组P53的表达水平均增加(P<0.05),而16HBE(si RNA-RING2)细胞除16μmol/L染毒8 h组外,其余各组P53的表达水平均降低(P<0.05)。协方差分析显示分组因素和染毒浓度都对P53的表达水平有影响,P值分别为0.026和0.028。16HBE(si RNA-RING2)细胞组的修正均数(0.989)比16HBE细胞组(1.375)明显下降(P<0.05);分组因素和染毒时间都对P53的表达水平有影响,P值分别为0.007和0.035。16HBE(si RNA-RING2)细胞组的修正均数(0.857)比16HBE细胞组(1.541)明显下降(P<0.05)。结论:RING2参与的组蛋白泛素化修饰可能通过影响P53表达和细胞周期S期的变化来发挥对DNA损伤修复的调控。

烟草烟雾暴露水平与血细胞计数的关系研究

目的探究烟草烟雾的暴露水平与血细胞计数的关系,寻找与吸烟相关的健康监测指标。方法本研究的受试者是在山西省776名体检人员,采用问卷调查以收集研究人群的基线资料,同时收集血常规检查结果。高效液相色谱-串联质谱法测定工人尿中尼古丁及其代谢物可替宁、反式3′-羟基可替宁水平。应用广义线性模型和Logistic回归模型分析尼古丁、可替宁、反式3′-羟基可替宁与血细胞计数的关系。结果尿样中尼古丁及其代谢物可替宁、反式3′-羟基可替宁三者之间高度相关;尼古丁及其代谢物可替宁、反式3′-羟基可替宁的增加均与白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数的增加有关。以尿中可替宁浓度为代表,四分位数间距每增加1个单位,白细胞计数超出正常值范围的危险性增加3.75倍(OR=3.75),中性粒细胞计数超出正常值范围的危险性增加2.41倍(OR=2.41)。结论尿中尼古丁及其代谢物可替宁、反式3′-羟基可替宁均可作为生物标志物探讨烟草烟雾对血液系统的影响;暴露于烟草烟雾主要引起血液系统中白细胞计数的增加,白细胞计数的升高可以作为与烟草烟雾暴露相关的较稳定的健康监测指标。

铅对肾细胞的脂质过氧化损伤机制的研究

铅是一种严重危害人类健康的重金属元素。进人人体的铅99％经肾脏代谢，因此，肾脏是铅毒作用的主要靶器官之一[1]。铅对肾脏的病理改变提示其毒性作用是以肾小管损害为主要特征。本文采用大鼠肾细胞（NRK）为研究模型，以不同剂量的醋酸铅染毒，观察反映铅对NRK细胞毒性指标：细胞存活率、

慢性苯并[a]芘暴露对P53表达及大鼠神经细胞凋亡的影响

苯并［a］芘（benzo ［a］pyrene，B ［a］P）作为一种重要的环境和职业性污染物，主要来源于煤和石油等矿物质燃料的不完全燃烧。 B［a］P是由一个苯环和一个芘分子结合而成的多环芳烃类化合物，具有脂溶性，它的化学性质决定了B［a］P及其代谢产物可以通过血脑屏障并对脑组织产生损伤［1］。人群流行病学调查和动物实验均提示B［a］P暴露可以导致以学习记忆损伤为主要表现的神经退行性表现，并伴随有DNA断裂和神经细胞的凋亡［2-4］。 P53作为一种肿瘤抑制因子，在细胞周期调控、DNA修复、细胞分化等过程中发挥重要作用，且与脑组织神经元凋亡密切相关［5，6］。本研究采用SD大鼠慢性B［a］P暴露，观察不同剂量B［a］P暴露对大鼠脑组织皮质神经细胞凋亡及P53表达的影响，探讨B［a］P导致神经细胞凋亡的可能机制。

铝致小鼠神经元细胞死亡过程中MAPK信号通路基因表达谱的变化

目的研究MAPK信号通路基因表达谱在铝致小鼠神经元细胞死亡过程中的变化,探讨该通路在铝致神经元细胞死亡过程中的作用。方法原代培养新生昆明小鼠神经元细胞,取生长良好的同批次细胞,分为对照组和染铝组(100μmol/L AlCl_3),染毒48 h,CCK-8法检测细胞活力,用Agilent小鼠寡核苷酸基因芯片筛查MAPK信号通路的差异表达基因,采用Agilent扫描仪分析芯片结果,RT-PCR验证基因表达谱结果。结果与对照组(100%±0. 00%)相比,染铝组神经细胞活力(76. 4%±0. 02%)下降(P <0. 05)。Agilent基因芯片检测结果显示,染铝组与MAPK信号通路有关的差异表达基因共24个,其中明显上调的基因9个,明显下调的基因15个。这些差异表达基因中包括MAPK信号通路的关键基因及MAPK信号通路的调节和转录因子的基因。RT-PCR验证结果与基因芯片检测结果相符合。结论铝可能通过影响MAPK信号通路的关键基因及其调节和转录因子的基因,从而引起小鼠神经元细胞死亡。

山西省某地环境汞污染对女性生殖健康影响

目的通过流行病学调查,分析山西省某地区环境中汞污染状况及对当地女性居民生殖健康影响。方法用原子荧光光谱法测定当地大气、水、粮食和居民尿中汞含量;通过问卷调查方法获得女性人群基本健康资料和生殖健康情况。结果污染区空气中汞含量为(0.11±0.01)μg/m3,明显高于对照区(P<0.05);污染区小米、玉米中汞含量分别为(0.013±0.006),(0.006±0.003)mg/kg,明显高于对照区(P<0.05);污染区女性尿汞含量为(1.06±1.23)μg/L,明显高于对照区(P<0.05);污染区女性月经异常检出率和妊娠结局异常率明显高于对照区女性(P<0.05);污染区女性妊娠合并高血压和新生儿死亡率明显高于对照区(P<0.05)。结论污染区环境(主要是空气、土壤和农作物)存在汞污染;污染区女性居民体内汞负荷增高;汞对污染区女性生殖健康有一定影响。