GLP-1对链尿佐菌素诱导的痴呆大鼠在Morris水迷宫中行为学的保护作用

目的探讨胰高血糖素样多肽1(GLP-1)对链尿佐菌素(STZ)所诱导的阿尔茨海默病(AD)样大鼠实验动物模型在行为学和病理学的作用。方法将24只大鼠随机平均分成对照组、AD模型组和GLP-1保护组。对照组侧脑室予以注射生理盐水;AD模型组侧脑室注射STZ;GLP-1保护组侧脑室注射STZ+GLP-1。Morris水迷宫检测学习记忆功能。结果Morris水迷宫定位航行实验,AD模型组的逃避潜伏期比对照组和GLP-1保护组的都长,而对照组与GLP-1保护组间的逃避潜伏期无差异;空间探索实验,对照组、AD模型组和GLP-1保护组在原平台象限游泳时间与总时间比分别为(49.00±3.04)%、(28.92±4.08)%、(32.30±4.52)%。结论GLP-1能改善AD模型大鼠的学习记忆功能。

链脲佐菌素诱导的大鼠海马神经元超微结构变化

目的探讨与糖尿病相关的老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)急性动物模型脑内超微结构变化。方法利用糖尿病模型的诱导药物链脲佐菌素(streptozcin,STZ),通过其侧脑室注射也同样能够诱导大鼠AD样病理变化。并研究通过投射电子显微镜(transmission electronic microscope,TEM)观察STZ侧脑室注射后大鼠海马神经元超微病理学改变。结果STZ的急性侧脑室注射诱导了大鼠海马神经元一系列的超微结构变化,其中包括细胞核变化、内质网异常等,并且发现了突触囊泡和核蛋白体的异常聚集。结论 STZ侧脑室注射诱导的大鼠神经元超微结构异常证实了糖尿病与AD之间特殊的病例关系,为将AD作为一种脑内代谢性疾病进行防治提供了一定的实验室基础。