心肌缺血时血小板功能变化的机制(英文)

研究了冠心病人以及实验大鼠心肌缺血期间血小板功能变化的机制。利用血小板聚集仪检测血小板聚集率 (PAgR)。应用CD41,CD6 2和标记第二抗体FITC在流式细胞仪上检查了GPⅡb/Ⅲa和GMP 140表达的变化。利用荧光血小板聚集仪测定了血小板ATP的释放量 ;利用血小板离子钙聚集仪检测胞浆内钙含量。结果表明缺血时PAgR的增高是由于血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受体表达增加所致。缺血期间GMP - 140表达的增加表明心肌缺血时血小板易于被激活 ,并且黏滞性增高。心肌缺血时ATP释放量也明显增加。在血小板ATP释放反应和血小板聚集率之间有正反馈相互作用关系。心肌缺血能显著引起胞浆内钙含量的增高 ,后者是导致血小板功能异常变化的重要细胞内机制。