北京协和医学院和山西医科大学汾阳学院解剖学教学及其启示

目的分析北京协和医学院和山西医科大学汾阳学院解剖学教学及其启示。方法从选用教材、授课内容、课时分配、教学理念等方面进行全方位的比较分析,做出综合评价。结果北京协和医学院秉承小规模精英制办学,“小系解大局解”、多实操重临床的教学模式;山西医科大学汾阳学院大规模普及式办学,“大系解小局解”、多理论少实验的教学模式。结论在我国现有的体制下,小规模办学有利于培养医学高端人才,大规模办学是有效缓解广大基层医疗单位人员紧缺的必要手段;加大遗体捐献宣传力度、增加实验课标本来源,可以缓解大规模办学解剖实验课标本紧张的局面。

虚实结合在运动系统解剖学实验教学中的应用

目的 观察实体标本与数字人相结合在运动系统解剖学实验教学中的应用。方法 从山西医科大学汾阳学院2017级临床5年制学生中随机选取两个班,其中1个班为实验组,实施实体标本与数字人相结合的教学模式;另外1个班为对照组,实施传统实验教学模式,通过问卷调查和标本考试来评价教学效果。结果 与对照组相比较,实验组学生的标本考试成绩较高(P<0. 05);问卷调查显示,实验组学生的教学满意度、学习的积极性、创造探索精神均比较高。结论 实体标本与数字人相结合的教学模式非常有利于提高学生的考试成绩、学习的积极性和主动性以及创造探索精神。

人体解剖学教学融入人文素质教育的思考

人体解剖学教学融入人文素质教育需要贯彻"教师为主导,学生为主体"的思想,发挥教师和学生的积极性和主动性。通过了解人体解剖学史,学习科学家坚持不懈的精神和无私奉献的品质,培养学生为追求真理而献身的精神;将解剖学教学和唯物辩证法结合起来,帮助学生把握唯物辩证法的基本观点,提高运用马克思主义的能力;将知识教育和伦理学教育相结合,树立尊重他人、生命至上的唯物主义伦理观;引导学生认识人体的美学价值,树立正确的审美观,提升审美情趣。人文素质的提高是一个终身教化的过程,对解剖学教师而言,只有课堂内外相有机结合,才能起到事半功倍的效果。

中国数字人体解剖软件胸部解剖学名词标注情况分析

数字解剖学作为教学的辅助工具已在国内外得到了广泛应用[1-2]。人体胸部的解剖结构复杂,是医学生学习的重点和难点,也是神经外科[3]、脊柱外科[4]和影像医学[5]等医务工作者需要掌握的重要解剖学知识。随着医疗技术水平的不断提高,越来越多的手术“禁区”已经被打破,各种新的手术入路不断应用于临床,这也要求学生或临床医生要将基础知识与临床知识融会贯通紧密结合[6]。

小规模限制性在线课程+翻转课堂在助产本科女性生殖系统解剖实验课的应用

系统解剖学是学习护理学、临床医学等课程的必修课,在20世纪下半叶课程改革中缩减了教学时数^([1])。在近几年为减轻学业负担,各学科学时数均不同程度地压缩,其中系统解剖学压缩了10%,且大部分是实验课。而解剖学是一门形态学科,具有实践性、直观性强的特点,需要在实验过程中不断验证和掌握知识,为此上好实验课就显得尤为重要。

羟基红花黄色素A通过调控环氧合酶2/前列腺素E_(2)信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组进一步分为HSYA低剂量组(HSYA-L组)、HSYA中剂量组(HSYA-M组)和HSYA高剂量组(HSYA-H组),每组15只。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠于术前30 min腹腔注射给药,HSYA各组分别给予HSYA 10、15、25 mg/kg,C组给予塞来昔布40 mg/kg,S组和CIRI组给予等量的生理盐水。各组大鼠模型制作苏醒后立刻进行神经功能学评分,再灌注24 h时进行脑梗死体积检测,同时Nissl染色观察神经细胞损伤,Real-time PCR和Western blotting检测COX-2 mRNA和蛋白的变化,ELISA检测PGE_(2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的变化。结果与S组比较,CIRI组神经功能学评分显著升高(P<0.05),脑梗死体积显著增加(P<0.05),神经细胞损伤较重,数目显著降低(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白的表达显著增多,同时PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达也显著增多(P<0.05);与CIRI组比较,HSYA组及C组神经功能学评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减少(P<0.05),神经细胞损伤减轻,数目明显增加(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白及PGE_(2)、TNF-α和IL-1β的表达均明显下降(P<0.05),且HSYA各组之间及HSYA-L组和HSYA-M组与C组比较差异均较显著(P<0.05),而HSYA-H组与C组比较差异无显著性(P>0.05)。结论HSYA减轻缺血性脑卒中再灌注损伤可能与抑制COX-2/PGE_(2)信号通路有关。

抑制环氧合酶⁃2表达对大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经元凋亡的影响

目的探讨大鼠脑缺血/再灌注(CI/R)损伤后环氧合酶-2(COX-2)引起神经元凋亡的作用机制。方法45只雄性SD大鼠,随机数字法分为3组:假手术组(sham)、模型组(CI/R)和COX-2抑制剂组(NS-398)。阻塞大脑中动脉建立模型,缺血开始时,NS-398组经腹腔注射NS-398(20 mg/kg),假手术组和模型组注射等量的DMSO。缺血2 h时对大鼠进行神经功能学评分,再灌注24 h时,2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死体积,同时取缺血侧额顶叶皮质半暗带区脑组织,Nissl染色检测神经元的损伤,TUNEL法检测神经元的凋亡,Western blotting检测COX-2、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果CI/R组大鼠神经功能学评分、脑梗死灶体积、凋亡指数、COX-2和Bax蛋白表达水平均高于假手术组(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平和神经元数目均低于假手术组(P<0.05);NS-398组大鼠神经功能学评分、脑梗死灶体积、凋亡指数、COX-2和Bax蛋白表达水平均低于CI/R组(P<0.05),同时,Bcl-2蛋白表达水平和神经元数目均高于CI/R组(P<0.05)。结论COX-2可能通过调控Bcl-2和Bax的表达促进脑缺血/再灌注损伤后神经元的凋亡。

高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax的表达变化及灯盏乙素的影响

目的观察高血脂大鼠缺血侧大脑皮质额叶内B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达变化,探讨灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法大鼠建立高血脂模型后,线栓法阻塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注损伤模型,HE染色观察大脑皮质额叶的病理变化,免疫组织化学和免疫印迹法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达变化,同时结合神经行为学评分和2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠的神经行为及脑梗死灶体积的变化。结果与假手术组相比,生理盐水组大鼠脑组织损伤加重,Bcl-2的表达明显减少,Bax的表达明显增高,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显增加(P<0. 05)。与生理盐水组相比,灯盏乙素治疗组脑组织损伤减轻,Bcl-2的表达明显增多,Bax的表达明显减少,同时大鼠的神经行为学评分和脑组织梗死灶体积明显降低(P<0. 05)。结论灯盏乙素对高血脂大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过促进Bcl-2的表达,抑制Bax的表达实现的。

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质Bcl-2表达的影响

目的：研究川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2表达的影响。方法：以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型，采用免疫印迹、2，3，5-氯化三苯四氮唑（TTC）、H—E染色和神经行为相结合的方法，观测缺血再灌注侧大脑皮质内Bcl-2的表达、脑梗塞体积、脑组织结构及神经功能的变化。结果：与缺血再灌注组（I2h／R24h）比较，川芎嗪组的Bcl-2表达明显增高，脑梗塞体明显缩小，脑组织的病理损伤和神经异常行为明显减轻。结论：川芎嗪可通过上调Bcl-2的表达，缩小脑梗塞的体积和减轻脑缺血区组织结构的损伤以及明显改善神经症状，对脑缺血再灌注损伤有保护作用。

大鼠脑缺血再灌注后环氧合酶-2促进E-选择素表达增多及灯盏花素的脑保护作用

目的观察大鼠脑缺血再灌后环氧合酶-2(COX-2)对E-选择素(E-selectin)表达的影响及灯盏花素对COX-2及E-selectin的影响,探讨脑缺血再灌注损伤后, COX-2加重脑损伤的机制及灯盏花素的脑保护作用。方法 48只清洁级SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、SC-58125组、灯盏花素治疗组,在缺血2 h再灌注24 h时,神经功能学评分观察大鼠神经行为的变化,2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色观察大鼠脑梗死灶体积的变化;免疫印迹法和酶联免疫吸附测定检测COX-2及E-selectin表达的变化。结果 SC-58125组和灯盏花素治疗组神经行为学评分明显降低,脑组织梗死体积显著减小,COX-2和E-selectin的表达明显下降。结论脑缺血再灌注后,COX-2可能通过促进E-selectin的表达加重缺血区的炎症反应;灯盏花素可能通过抑制COX-2及E-selectin的表达而发挥脑保护作用。

大鼠脑缺血再灌注后诱导型环氧合酶和丙二醛的表达及川芎嗪的干预作用

目的探讨脑缺血再灌注损伤后诱导型环氧合酶(COX-2)和丙二醛(MDA)的表达及其意义,为治疗缺血性脑病提供实验依据。方法以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫印迹法和硫代巴比妥酸法以及与神经行为相结合的方法,观测缺血再灌注侧大脑皮质内COX-2和MDA的表达和神经功能的变化,2,3,5-氯化二苯四氮唑(TTC)染色观测脑梗死体积的变化。结果MDA与COX-2的表达呈正相关(r=0.910,P<0.01)。COX-2和MDA在假手术组含量均较低,I2h/R6h两者均有明显升高,并随再灌注时间延长逐渐升高,在I2h/R24h达高峰,I2h/R48h略有下降,但仍维持在较高水平;与I2h/R24h模型组比较,川芎嗪治疗组的脑梗死体积明显减小(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后,COX-2和MDA的表达较正常组明显增多,是导致脑缺血再灌注损伤的因素之一。川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。

自愿转轮运动对抑郁模型大鼠学习记忆及纹状体单胺类神经递质和c-fos表达的影响

目的探讨4周自愿转轮运动对慢性不可预知性应激致抑郁大鼠旷场行为及空间学习记忆能力、纹状体单胺类神经递质和c-fos表达的影响。方法将30只大鼠随机分为3组:对照组、应激模型组及应激运动组。应激模型组及应激运动组大鼠,每日进行慢性不可预知性应激1次,连续28 d,同时应激运动组大鼠进行4周自愿转轮运动。结果与应激模型组比较:应激运动组大鼠穿越格数、直立次数及修饰次数显著增多粪便颗粒显著减少;应激运动组大鼠糖水摄入量、总摄入量及糖水偏爱百分比均高于应激模型组;应激运动组大鼠完成八臂迷宫时间显著缩短、工作记忆错误次数、参考记忆错误次数均显著减少,总错误次数远远低于应激模型组;应激运动组纹状体c-fos免疫阳性细胞数量及平均光密度均显著增加。结论长期自愿转轮运动可提高抑郁模型大鼠的学习记忆能力,机理可能与自愿转轮运动增加纹状体单胺类神经递质水平,有效调整中枢神经递质紊乱,上调纹状体c-fos的表达有关。

高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马内bFGF表达的影响

目的:研究高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马内碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法:高脂饮食建立高血脂模型。以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用蛋白印迹和神经行为学相结合的方法,观察缺血再灌注侧海马内bFGF的表达及其意义。结果:与假手术组比较,脑缺血再灌注组bFGF的表达均增高,其变化趋势均为1 d有所升高,3 d达高峰,7 d后下降。在相同再灌注时间点内与脑缺血再灌注组比较,高血脂合并脑缺血再灌注组bFGF的表达减少。结论:脑缺血再灌注损伤后bFGF的表达是呈动态变化的。高血脂可能影响bFGF的分泌。

高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质基质金属蛋白酶9表达的影响

目的:研究高血脂对脑缺血再灌注损伤后大脑皮质基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨高血脂加重脑缺血再灌注损伤的机制.方法:高脂饲料喂养和线栓法分别建立高血脂动物模型和局灶性脑缺血再灌注模型,采用蛋白印迹、TTC染色、EB染色以及神经行为学评分,检测MMP-9的表达和脑梗死体积、血脑屏障通透性及神经行为的变化.结果:与假手术组比较,单纯脑缺血再灌注组和高血脂合并脑缺血再灌注组大脑皮质MMP-9表达增加,再灌注2h时开始增加,24 h时达高峰,48、72h时降低.相同再灌注时间点,与单纯脑缺血再灌注组比较,高血脂合并脑缺血再灌注组大脑皮质MMP-9表达明显增加,且脑梗死体积、血脑屏障通透性及神经行为评分均明显升高.结论:高血脂可通过上调大脑皮质MMP-9的表达而加重脑缺血再灌注损伤.

重组胸腺素β4对大鼠心肌梗死心微血管及血管内皮生长因子表达的影响

目的：探讨重组胸腺素β4（Tβ4）对心肌梗死大鼠心微血管形成及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响.方法：SD大鼠随机分为对照组、低剂量Tβ4组（0.08μg/100g）和高剂量Tβ4组（0.8μg/100g）,结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成永久心肌梗死模型.对照组予PBS,低剂量组和高剂量组予Tβ4腹腔注射,1、5、10d在结扎线以下的部位取材,行碱性磷酸酶和VEGF免疫组织化学显色.结果：各组微血管面积、VEGF阳性细胞平均光密度（AOD）1d差异无统计学意义,给药组10d微血管密度高于对照组,高剂量组5、10d微血管密度高于低剂量组,高剂量组10dVEGF阳性细胞平均光密度高于对照组和低剂量组.结论：Tβ4能促进心肌梗死后微血管形成,增加心肌微血管密度,上调VEGF的表达,从而改善心功能.

大鼠脑缺血再灌注损伤后环氧合酶-2诱导基质金属蛋白酶-9表达增多

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用,为进一步认识再灌注加重缺血性脑损伤的病理生理机制提供新的思路。方法：线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,用神经行为评分观察神经功能变化,2,3,5氯化三苯四氮唑染色观察脑梗死体积变化,免疫组织化学和免疫印迹观察 COX-2及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达变化。结果：与假手术组和生理盐水组相比,COX-2抑制剂组神经功能评分明显降低,脑梗死体积明显减少；免疫组织化学结果显示,COX-2抑制剂组 MMP-9的表达明显减少；免疫印迹结果显示,COX-2抑制剂组 COX-2、MMP-9的表达明显减少。结论：COX-2抑制剂可使大鼠脑组织中 COX-2和 MMP-9的表达同时减少,提示 COX-2可能是促进大鼠脑缺血再灌注损伤后 MMP-9表达增加的一个主要因素。

胸腺素β4对急性心肌梗死大鼠心肌磷酸化蛋白激酶表达及纤维化的影响

目的：探讨胸腺素β4（Tβ4）对心肌梗死大鼠心肌磷酸化蛋白激酶（p-Akt）及心肌纤维化的影响。方法：SD大鼠随机分为对照组、Tβ4低剂量组和高剂量组，结扎大鼠左冠状动脉前降支, 造成永久心梗模型。对照组予PBS，低剂量组和高剂量组予Tβ4腹腔注射，1、 5、 10d取材，行胶原纤维组织化学显色和pAkt免疫组织化学显色。结果：各组胶原纤维面积无明显差异；10d pAkt阳性细胞平均光密度高、低剂量组均高于对照组，高、低剂量组10d pAkt阳性细胞平均光密度均高于5d和1d 。结论：Tβ4对早期心梗的心肌纤维化影响不明显；Tβ4能促进急性心梗心肌的Akt磷酸化，上调p-Akt的表达，可能激活下游心肌保护因子从而改善心功能。

高血脂对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：通过检测大脑皮质内Bcl-2和Bax蛋白的表达,探讨高血脂加重脑缺血再灌注损伤的可能机制.方法：高脂饲料喂养建立高脂血症动物模型,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.神经行为学评分观察大鼠神经行为改变、TTC染色检测梗死灶体积、免疫印迹检测Bcl-2和Bax的表达.结果：与假手术组比较,单纯脑缺血再灌注组和高血脂合并脑缺血再灌注组Bcl-2和Bax表达增加,并随再灌注时间的延长表达逐渐增加,再灌注24 h时达高峰,而后又降低.相同再灌注时间点,与单纯脑缺血再灌注组比较,高血脂合并脑缺血再灌注组Bcl-2减少但Bax增加.结论：高血脂可通过影响Bcl-2和Bax蛋白的表达,使Bcl-2/Bax值降低,加重脑缺血再灌注损伤.

脑缺血再灌注后大脑皮质环氧化酶-2的表达及川芎嗪的干预作用

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在脑缺血再灌注损伤后的表达及其作用,为治疗缺血性脑病提供实验依据。方法:以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学和神经行为相结合的方法,观测缺血再灌注侧大脑皮质内COX-2表达和神经功能的变化。结果:脑缺血再灌注组COX-2免疫阳性神经元在再灌注6h后较假手术组明显增多,并随着再灌注时间的延长逐渐增加,再灌注24h后达高峰;与模型组比较,川芎嗪治疗组COX-2的表达明显减少。结论:脑缺血再灌注后COX-2的表达较正常明显增多,是导致脑缺血再灌注损伤的因素之一,川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。

高血脂对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马内胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的：研究高血脂对大鼠脑缺血再灌注后海马CA4区内星形胶质细胞表达胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的影响。方法：高脂饮食建立高血脂模型。以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型，采用免疫组织化学和蛋白印迹与神经行为相结合的方法，观测缺血再灌注侧大脑海马CA4区内星形胶质细胞GFAP的表达和神经功能的变化。结果：在相同时间点内与假手术组比较，两组脑缺血再灌注组的星形胶质细胞数量均增多，GFAP的表达均增高；与脑缺血再灌注组比较，高血脂合并脑缺血再灌注组的星形胶质细胞数量减少，胞体较小，突起也少而细，GFAP的表达减少。结论：脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的数量、形态以及GFAP的表达呈动态变化。