微信平台联合CBL教学法在病理实验教学中的应用

目的探讨微信平台联合CBL教学法在病理实验教学中的应用。方法以山西医科大学汾阳学院2016级护理专业本科学生为研究对象,其中两个小班为对照组,另外两个小班为实验组,对照组(59人)采用传统教学模式,实验组(57人)采用微信平台联合CBL教学法,课程结束后,通过问卷调查和理论考试来比较两组教学效果。结果实验组主观题成绩、实验成绩和总成绩均高于对照组的成绩;实验组82.4%的学生接受微信平台联合CBL教学法,并且这种教学法有利于学生多种能力的提高。结论微信平台联合CBL教学法在病理实验教学中优于传统教学法,能够提高病理学实验教学效果。

微课-CPT教学在病理学课程中的应用及效果评价

目的探讨微课．CPT（case，problem and team—based learning，CPT）教学在病理学课程中的应用效果。方法将236名2015级医学影像学本科生分为两组，实验组（118人）采用微课一CPT教学，对照组（118人）采用传统教学。实验组教学课前利用网络互动平台共享与病理学理论课和实验课相关的大纲、微课、多媒体课件、病例及相关的问题。课上采用基于“以学生为中心．以教师为主导”的方式就问题进行小组讨论。采用问卷调查和考试成绩比较分析两组教学效果的差异。所得数据采用SPSS13．0统计软件处理，组间比较采用t检验。结果实验组基础理论得分[（57．86±2．32）VS．（58．23±2．06）]低于对照组；而病例成绩和实验成绩得分[（11．27±1．24）VS．（7．40±0．90）；（18．04±0．87）VS．（14．75±0．93）]明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。问卷调查显示，微课-CPT教学在提高学习兴趣、促进自主学习．以及提高解决问题的能力、培养临床思维能力和培养团队合作精神等方面所获评价均高于传统教学。结论微课．CPT教学在病理学课程中取得了良好的效果，适应现代教学改革的发展趋势，值得借鉴和推广。

p63、CD44v6及HPV16／18在子宫颈癌及癌前病变中表达的意义

目的探时p63、CD44v6及HPV16／18在不同子宫颈组织病变中的表达及临床病理意义。方法制作包含有60例子宫颈癌，55例子宫颈上皮内瘤变（CIN），30例健康人子宫颈上皮的组织芯片，采用免疫组织化学及原位杂交方法检测p63、CD44v6及HPV16／18在145例子宫颈病变组织中的表达情况。结果p63、CD44v6及HPV16／18在子宫颈癌中的表达与CIN和对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；HPV16／18在CIN组随着级别增高阳性表达率升高（27．3％，43．8％，70．6％）；p63主要在鳞状细胞癌中表达，在腺癌中不表达；p63阳性率与鳞状细胞癌的分级、临床分期有关；CD44v6的阳性率与肿瘤的病理分级和临床分期有关，并且淋巴结转移病例的阳性率明显高于无转移的病例（P〈0．05）。HPV16／18与p63表达程度相关（P〈0．05），Cp值为0．49。结论HPV16／18参与子宫颈鳞状细胞癌的发生和发展，p63可能作为癌基因参与了HPV16／18的致瘤过程，并可作为向鳞状上皮分化的恶性肿瘤的标志之一；CD44v6可以作为判断子宫颈癌远处转移指标之一。

3q27-3q29相关的p63蛋白表达在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的意义

目的 探讨3q27-3q29相关的p63蛋白表达在弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的意义.方法 应用免疫组织化学EnVision二步法检测102例DLBCL与15例反应性淋巴组织增生（RHL）中p53蛋白和3q27-3q29相关的p63蛋白的表达并进行随访.结果 p53、p63蛋白在DLBCL中的阳性率分别为62%和56%,在RHL中的阳性率分别为0和13%,p53、p63蛋白在DLBCL与RHL中比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;p53、p63蛋白的表达在Ⅰ＋Ⅱ期中的阳性率分别为48.3%和41.4%,在Ⅲ＋Ⅳ期中的阳性率分别为79.5%和75%,差异有统计学意义（P〈0.05）;p53、p63蛋白的表达在生发中心B细胞型（GCB型）中的阳性率分别为28%和28%,在非GCB型（non-GCB型）中的阳性率分别为72.7%和64.9%,差异均有统计学意义（P〈0.05）.p53、063蛋白表达与患者性别、年龄、有无B症状和发病部位等无相关性（P〉0.05）.p53蛋白表达与p63蛋白表达呈正相关性（r=0.629,P〈0.05）.p53、063蛋白表达阴性组的5年总体生存率高于阳性组（38%：6%,51%：4%）,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 p63可能作为癌基因与p53共同参与了DLBCL的发生和发展,两者在肿瘤的发生中可能起着协同作用;联合检测p63蛋白和p53蛋白在DLBCL中的表达,可能成为判断DLBCL预后指标之一.

人表皮生长因子受体2蛋白过表达及基因异常在非小细胞肺癌中的临床意义

目的分析非小细胞肺癌（NSCLC）中人表皮生长因子受体2（HER-2）蛋白表达及其基因异常情况与NSCLC临床病理参数和预后的相关性。方法选取山西省肿瘤医院病理科2006年1月至2007年2月手术切除、有详尽病历资料的NSCLC存档石蜡标本140例（鳞状细胞癌89例，腺癌51例），以70例距离肿物5cm正常肺组织作为对照。应用免疫组织化学法检测NSCLC中HER．2蛋白表达，应用荧光原位杂交（FISH）法检测其基因状态。结果在NSCLC组织及正常组织中HER．2蛋白过表达分别有17例（12．14％）及0例，两者差异有统计学意义（P〈0．01）。HER．2蛋白过表达与NSCLC患者的性别、年龄、吸烟史、临床分期、淋巴结转移均无关（均P〉0．05），而与其病理分型有关（Х^2=4．19，P=0．04）。40例（28．57％）HER-2基因拷贝数≥3，包括HER．2基因扩增6例（4．29％），基因多拷贝34例（24．29％）。HER．2基因扩增与病理分型（P=0．024）、吸烟史（P=0．048）及年龄（P=0．015）相关，而与淋巴结转移、性别、临床分期均无关（均P〉0．05）。HER-2基因多拷贝与上述参数均无关（均P〉0．05）。Cox回归分析显示，HER-2蛋白过表达、基因扩增及基因多拷贝与预后均无相关陛（均P〉0．05）。HER．2蛋白过表达与基因扩增相关（P〈0．01），与基因多拷贝不相关（P〉0．05）。结论HER．2蛋白过表达与NSCLC病理分型相关，其在腺癌中表达更强。HER．2基因扩增在腺癌、无吸烟史、低龄患者中发生率更高。HER-2蛋白过表达及基因异常与NSCLC预后无相关性。

肺腺癌中C—met表达与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑Stain耐药的相关性

目的 检测肺腺癌中C-met蛋白表达和基因扩增情况,分析其与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）耐药和患者预后的关系.方法 选取2011年1月至2013年5月山西省肿瘤医院120例肺腺癌患者肿瘤组织,应用免疫组织化学（IHC）染色和荧光原位杂交（FISH）技术检测C-met蛋白表达和基因扩增情况,并对所有患者进行随访.分析C-met表达与临床病理特征、EGFR-TKI耐药和预后的关系.结果 120例肺腺癌组织中C-met蛋白高表达与基因扩增发生率分别为17.50％（21/120）、10.83％（13/120）.80例接受EGFR-TKI治疗的患者中,耐药患者C-met蛋白高表达发生率为30.43％（14/46）,高于未耐药患者的11.76％（4/34）,差异有统计学意义（χ2=3.908,P=0.048）;耐药患者C-met基因扩增率为19.57％（9/46）,高于未耐药患者的2.94％（1/34）,差异有统计学意义（P=0.038）.46例耐药患者中,C-met蛋白表达与基因扩增呈正相关（r=0.388,P=0.008）,但未接受EGFR-TKI治疗的40例患者中,C-met蛋白表达与基因扩增无相关性（r=0.279,P=0.081）.C-met蛋白高表达与患者年龄、病理分级、临床分期有关（均P〈0.05）;C-met基因扩增与临床分期有关（P=0.036）.Cox多因素回归分析结果表明C-met基因扩增是影响预后的独立因素（P=0.034）.结论 C-met蛋白表达和基因扩增是EGFR-TKI耐药的危险因素,基因扩增提示预后不良,可作为预后评估的一个指标.

程序性死亡受体配体1和2及磷酸化蛋白激酶B在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者程序性死亡受体配体1(PD-L1)、PD-L2及磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达情况,并分析其与临床病理特征和预后的关系.方法 选取山西省肿瘤医院2010年1月至2012年12月有详细随访记录的68例DLBCL患者存档石蜡标本,应用免疫组织化学法检测PD-L1、PD-L2和p-AKT蛋白的表达情况.结果 DLBCL患者PD-L1蛋白阳性率为22.1%(15/68),与是否为生发中心B细胞(GCB)亚型(χ^2=5.591,P=0.018)、临床分期(χ2=3.969,P=0.046)、国际预后指数(IPI)评分(χ^2=4.178,P=0.041)和治疗缓解率(χ^2=6.587,P=0.010)有关;PD-L2蛋白阳性率为14.7%(10/68),与是否结外转移有关(χ^2=6.772,P=0.009);p-AKT蛋白阳性率为61.8%(42/68),与年龄是否≥60岁(χ^2=6.227,P=0.013)、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分(χ^2=4.005,P=0.045)、B症状(χ^2=10.187,P=0.001)和治疗缓解率(χ^2=4.096,P=0.043)有关.单因素分析显示PD-L1蛋白阳性表达组总生存(OS)率及无进展生存(PFS)率低于阴性表达组(均P<0.05).非GCB亚型患者PD-L1蛋白阳性表达组的OS率及PFS率均低于阴性表达组(均P<0.05).p-AKT蛋白阳性表达组较阴性表达组有较差的OS率及PFS率(均P<0.05).相关性分析显示PD-L1蛋白表达与PD-L2、p-AKT蛋白表达相关(r=0.380,P=0.001;r=0.273,P=0.025),且PD-L1、p-AKT共表达提示预后更差(P<0.05).多因素分析显示PD-L1和p-AKT蛋白高表达均是DLBCL独立的预后危险因素(均P<0.05).结论 PD-L1和p-AKT蛋白表达可能参与了DLBCL的发生发展,阻断程序性死亡受体1(PD-1)及相关配体的通路或联合阻断可能为临床治疗带来更多希望.