计算机与信息技术在法医病理学中的应用

计算机与信息技术的迅猛发展,引发了人们生活方式、工作方式的变革,计算机与信息技术在法医病理学教学和工作中也发挥了巨大的作用。法医病理学是实践性很强的一门学科,计算机多媒体技术、可视化技术为法医病理学教学提供了教学平台,计算机数据库和相关的专业软件为法医病理学教学提供了图文并茂的教材,大大提高了学生学习积极性,提高了法医病理学的教学效果和质量。

62例心源性猝死的法医学鉴定分析

猝死（sudden unexpected natural death）是由于机体潜在的疾病或重要器官急性功能障碍导致的意外的突然死亡。猝死者身体往往貌似＂健康＂,预先没有任何征兆或仅有极轻微的几乎不会被想到可能致死的症状或体征,猝死常发生在日常生活、工作或睡眠中,出乎人们意料。由于意外和突然,一方面易引起对死因的质疑、误解,另一方面亦可能借其掩盖其犯罪行为,

混合人血清诱发豚鼠过敏性休克猝死模型的建立

目的建立多人混合血清致豚鼠过敏性休克死亡动物模型。方法将健康豚鼠18只随机分为致敏组与生理盐水对照组,将致敏组豚鼠右侧后爪掌皮内注射致敏原免疫3周后,诱发过敏性休克,对照组以生理盐水代替致敏原。结果致敏组豚鼠均出现过敏性休克的典型临床表现及体征,放射免疫法检测血清IgE水平显著增高。结论本实验成功地建立了过敏性休克的豚鼠实验动物模型,进一步证明了异体混合血清的高致敏性,为过敏性休克的临床及法医学诊断及治疗研究提供了一个良好的载体。

实验性兔羊水栓塞肥大细胞类胰蛋白酶的含量变化

目的观察家兔羊水栓塞 (AFE)后肺组织中肥大细胞类胰蛋白酶 (MCT)含量的变化。方法分别于健康怀孕家兔耳缘静脉注入羊水、制造羊水栓塞的动物模型 ;取肺组织进行HE染色和免疫组织化学MCT染色 ,镜下观察AFE兔肺组织中MCT的变化。结果对照组兔肺组织MCT呈弱阳性反应 (平均阳性细胞计数 11 2 5个 ) ,注入羊水组和注入胎盘提取液与羊水混合液组肺组织中MCT呈强阳性反应 (平均阳性细胞计数分别为 3 2 98和 45 5 3个 )。

流式细胞术分析嗜碱性粒细胞活化试验在过敏性疾病诊断中的应用

流式细胞术是20世纪70年代发展起来的一种快速的细胞定量分析和分选的新技术,具有测量速度快、高灵敏度、高精确度、多参数分析、高纯度分选的特点。过敏性疾病为威胁人类生命健康的疾病之一,但其诊断通常依赖病史以及适当的确证试验,但这些确证实验尚缺乏有力确证依据。过敏反应发生时,嗜碱性粒细胞表面分子可发生相应变化,通过对其表面标志物的检测,可达到对过敏性疾病进行鉴别诊断的目的。本文就流式细胞术分析嗜碱性粒细胞活化试验的几种设门筛选嗜碱性粒细胞思路加以介绍,并对流式细胞术在过敏性疾病诊断中的应用价值做一综述,从而为流式细胞术在过敏性疾病诊断领域中广阔的应用前景提供一有力的理论支持。

肥大细胞类胰蛋白酶的免疫组化染色观察

目的 观察过敏性休克死亡者咽喉、肺、小肠组织肥大细胞类胰蛋白酶 (MCT) ,探讨过敏性休克死亡法医鉴定的形态学依据。方法 交通事故致严重颅脑损伤死亡者 10例 (对照组 )、明确诊断为过敏性休克死亡者 15例(实验A组 )和羊水栓塞死亡者 8例 (实验B组 )的尸体 ,分别取其咽喉部、肺及小肠组织 ,石蜡切片 ,HE染色及用免疫组化超敏SP法进行MCT染色。结果 实验A组的咽喉部组织充血、水肿 ,咽喉部粘膜下层MCT增多 (MCT颗粒计数为 48 2 3 ) ;实验B组的咽喉部粘膜下层MCT增多 (MCT颗粒计数为 42 72 )。肺间质尤其是小支气管壁及小血管壁上MCT增多 (MCT颗粒计数分别为 46 98和 43 5 0 ) ,小肠粘膜层MCT增多 (MCT颗粒计数分别为 48 2 3和 42 72 )。对照组的咽喉部、肺和小肠MCT颗粒计数较少 ,分别为 7 79、 12 94和 2 0 2 5。实验A组与对照组相比 ,两组具有显著性差异 (P <0 0 1) ;实验A、B组相比 ,两组无显著性差异 (P >0 0 1)。结论 过敏性休克及羊水栓塞死亡的尸体 ,其咽喉部组织、肺组织及胃肠道组织MCT增多。

失血性休克死亡心肌肌红蛋白缺失的免疫组化研究

本文应用免疫组织化学ABC法结合形态计量分析技术，首次观察了失血性休克死亡时人的心肌队红蛋白缺失情况，结果发现失血性休克持续60分钟以上者，心肌Mb有不同程度的缺失，是散在性分布，失血性休克后在很短时间内死亡者Mb没有明显缺失，这对于判断死因及推断死亡时间具有一定的意义。

卵蛋白诱发小鼠过敏性休克模型的建立

目的建立卵蛋白致小鼠过敏性休克动物模型。方法将健康小鼠50只随机分为对照组和致敏组,致敏组小鼠于第1天腹腔注射致敏原,1周后加强注射一次,饲养3周后尾静脉注射致敏原诱发过敏性休克。结果致敏组小鼠均出现过敏性休克的典型临床表现及体征,肥大细胞脱颗粒百分数明显高于对照组。结论本实验成功地建立了小鼠过敏性休克动物模型,证明了小鼠对卵蛋白的高敏感性。

实验性兔羊水栓塞血浆凝血指标的含量变化

目的观察兔羊水栓塞(AFE)后血浆凝血指标的动态变化。方法采用怀孕家兔制作羊水栓塞动物模型,将不同性质的自身羊水注入兔血循环,分别在羊水注入前、注入后,5min、45min从兔心脏取血,用血凝仪检测血浆中各项凝血指标包括纤维蛋白原定量(FIB)、血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶凝固时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)的动态变化。结果注入羊水后PT、TT、APTT时间显著延长(P<0.01),FIB则显著降低(P<0.01),而对照组无显著变化(P>0.05)。结论凝血指标的动态变化表明羊水栓塞早期有发生DIC的趋势,胎盘提取液中的某些成分可能加重了DIC的严重程度。

预缺氧对缺氧-复氧性冠状血管损伤的保护作用与机制

心脏预缺血对缺血 -再灌注时冠状血管功能障碍是否有直接的保护效应 ,尚少证据。在离体冠脉血管观察了预缺氧(HPC)对缺氧 -复氧 (H R)性血管损伤的保护作用。实验分四部分 :①利用兔离体冠脉血管环的微量生物反应测定法 ,证实HPC对H R引起的血管舒张功能障碍有直接保护作用 ,此作用可被腺苷阻断剂 8 PT消除 ,但不能被L NAME消除 ;②测定血管组织NO含量和NOS活性 ,发现H R处理可明显增高血管组织NOS活性和NO含量 ,HPC能减轻H R引起的NOS活性和NO含量的增高程度 ;③应用反转录 -聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测血管组织iNOSmRNA表达的变化 ,发现正常时无表达 ,H R处理使表达增高 ,而HPC则可使表达下降 ;④电镜超微结构观察 ,证实对引起的冠脉血管超微结构变化有保护作用。以上结果提示 ,预缺氧对缺氧 -复氧性冠状血管损伤有直接保护作用 ,腺苷在保护机制中起重要作用 ;缺氧 -复氧可使离体冠脉血管组织iNOSmRNA表达增加 ,NOS活性和NO含量增高 ,从而造成损伤 ,而预缺氧可减少iNOSmRNA的表达 ,降低NOS活性和NO含量而起到保护作用 ,为法医病理学猝死的鉴定提供理论依据。

大鼠死后管家基因mRNA稳定性及其时序性降解与PMI相关性研究

目的研究脑组织及骨骼肌内β-actin、GAPDH、RPL32、PKG1、SDHA、RPL13、HPRT、TBP、YWHAZ死后稳定性及其相对表达量与死亡时间(PMI)的相关性。方法取健康成年SD大鼠33只,依据据死亡时间不同随机分为11组(0h、1h、3h、6h、12h、24h、2d、4d、8d、16d、24d),分别在各时间点取大鼠胫骨前肌及脑组织约50mg,提取各组织总RNA,利用RT-q PCR技术检测9种管家基因的m RNA相对表达量。运用ge Norm、Norm Finder和Best Keeper软件对基因稳定性进行评价,利用spss软件对内参标准化的m RNA指标进行回归分析。结果脑组织及骨骼肌中均为HPRT稳定性最高,适合用于本研究的内参基因。脑组织中SDHA、RPL32及TBP 3种指标的相对表达量变化与PMI有一定的线性关系。骨骼肌中m RNA指标相对表达量与PMI之间没有显著的相关性。结论脑组织及骨骼肌是较适宜推断晚期死亡时间的检材。脑组织中SDHA、RPL32及TBP 3种m RNA的相对表达量变化与PMI有一定的线性关系,有望成为推断PMI的辅助指标。

核酸染色技术辅助推断晚期死亡时间的初步研究

目的探讨HE染色与吡罗红-甲基绿特殊染色结合图像分析技术辅助推断晚期死亡时间的可行性。方法在明确死亡时间的尸体解剖案例中分别取脑、脾脏、肌肉组织作为实验检材,离体放置,以2d为起始时间点,分别以2d、4d、6d、8d、10d、12d为时间点进行取材。将取得的组织块制备石蜡切片经HE染色及吡罗红-甲基绿特殊染色后放置于OLYMPUS BX61自动金相显微镜下利用IPP 5.0显微图像分析软件测量其各个时间点的平均光密度值。测量得到的各个时间点的光密度值用SPSS 13.0软件进行Kruskal-Wallis检验。结果脾脏、肌肉在2d、4d、6d三个时间点上光密度呈现出具有统计学意义的规律性的下降趋势,脑组织在各个时间点内光密度值波动无规律性。脑组织的特殊染色的效果比脾脏、肌肉组织的效果要好。脑组织经特殊染色后其DNA光密度值/(RNA+底色光密度值)在2d、4d、6d时具有统计学意义的规律性的下降趋势。结论死后1周以内的尸体脾脏及胸大肌组织经HE染色与脑组织经吡罗红-甲基绿特殊染色结合图像分析技术可以辅助推断死后经过时间,为晚期死亡时间的推断提供辅助证据。