应用超低剂量内毒素注射法制备妊高征大鼠模型

目的 用超低剂量内毒素给正常妊娠鼠注射 ,产生一种妊高征的动物模型。方法 在妊娠大鼠的第 14d ,尾静脉注射内毒素 (1.0ug·kg-1体重 ) ,并测量血压、尿蛋白。结果 内毒素注射组血压升高 ,尿蛋白含量明显增加 (P <0 0 5和P <0 0 1)。

前胡丙素对肾血管性高血压大鼠主动脉平滑肌中AT1受体反应性的影响

目的 观察前胡丙素（ｐｒａｅｒｕｐｔｏｒｉｎ Ｃ，Ｐｒａ－ Ｃ）对肾血管性高血压（ｒｅｎａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ．ＲＨ） 模型大鼠主动脉平滑肌中ＡＴ１受体变化的影响。方法 两肾一夹Ｗｉｓｔａｒ 大鼠，术后５ 周给予Ｐｒａ － Ｃ〔２０ ｍｇ／（ｋｇ·ｄ） ，ｉｇ〕，观察大鼠主动脉的血管紧张素（ＡｎｇⅡ）受体第一亚型（ＡＴ１） 的反应性。结果 Ｐｒａ－ Ｃ明显降低ＲＨ 大鼠血压和主动脉对Ａｎｇ Ⅱ的反应性，用药２ 周、４ 周后血压明显下级，分别由治疗前的（２３－６ ±２－１） 降到（１８－６ ±１－８）和（１５－８±１－９） ｋＰａ（Ｐ＜ ０－０１） ；主动脉对Ａｎｇ Ⅱ的最大收缩反应（Ｅｍａｘ） 较对照组（８６３－１６ ±４１－０７）ｍｇ 明显为低，分别为（５４７－２７±３４－５０）ｍｇ，（４８３－１６ ±３１－２６）ｍｇ（Ｐ＜ ０－０１） ，量效曲线向右下移位。结论 Ｐｒａ－ Ｃ 降低血压作用与主动脉ＡＴ１ 受体反应性下降有关。

^(125)Ⅰ-心得静冰冻切片法测大鼠心肌β肾上腺素能受体

以12 5Ⅰ -心得静为放射配基 ,采用冰冻切片技术建立了对大鼠心肌 β肾上腺素能受体 (adrenoceptor,AR)的测定法。实验结果证明 ,心肌AR与放射配基的特异结合在12 5Ⅰ -心得静浓度为 40 0pmol/L时达饱和 ,并确定在 12 5～ 80 0pmol/L范围为最适配基浓度。本法消耗组织微量 ,并可在近似生理条件下研究受体的特征变化。

下丘脑室旁核活化的小胶质细胞在充血性心力衰竭中的交感兴奋作用

目的探讨心力衰竭时下丘脑室旁核小胶质细胞通过释放炎性细胞因子增加交感神经活动。方法采用冠脉结扎术制作心力衰竭动物模型,4周后观察下丘脑室旁核活化的小胶质细胞数量,TNF-α的表达,肾交感神经放电以及心功能的变化。结果心力衰竭大鼠下丘脑室旁核活化的小胶质细胞数量及TNF-α水平明显高于假手术大鼠(P<0.05),心功能降低(P<0.05),肾交感神经放电增强(P<0.05)。结论心力衰竭时,下丘脑室旁核活化的小胶质细胞可能通过释放促进交感神经活动。

塞来考昔对充血性心力衰竭大鼠心功能的影响

目的观察cox-2拮抗剂塞来考昔对充血性心力衰竭(以下简称心衰)大鼠心功能水平的影响。方法雄性SD大鼠32只,随机分为:心衰组(HF,n=16)和假手术组(SHAM,n=16)。心衰组行冠脉左前降支结扎术致急性心肌梗死,制备大鼠心力衰竭模型,假手术组模型不结扎冠状动脉。术后再各自随机分为:给药组(n=8)和溶剂对照组(n=8),给药组口服给予塞来考昔(CEL,1mg/kg/d),溶剂对照组(vehicle,VEH)给予自来水处理。4周后,检测各组肾交感神经放电(RSNA)以及心功能的变化。结果与假手术组比较,心衰溶剂对照组大鼠右室/体重指数、肺脏/体重指数均增高(P<0.05)、左室舒张末压(LVEDP)增高(P<0.05),左室压力最大上升、下降速率(±dp/dtmax)绝对值均降低(P<0.05),左心室收缩压(LVSP)降低(P<0.05),平均动脉压无明显差异(P>0.05);心衰溶剂对照组大鼠肾交感神经放电活动明显增加(P<0.05);给予干预药物治疗后,大鼠心功能得到改善(P<0.05),交感神经放电减弱,但以上指标仍无法达到假手术组水平。结论心衰时,降低炎性细胞因子的表达,可能降低交感兴奋性,延缓心衰时心功能的恶化。