呼吸内科肺部真菌感染危险因素分析

目的分析肺部真菌感染(PFI)的危险因素,为PFI临床防治提供依据。方法采用单因素分析、多因素Logistic回归分析方法对86例PFI患者及89例非PFI患者的临床资料进行回顾性分析。结果 PFI组与非PFI组患者的平均年龄、性别分布无明显差异(P>0.05)。两组患者的平均住院时间、吸烟史、慢性阻塞性肺疾病、留置尿管、中心静脉置管、机械通气、糖皮质激素使用时间>2周、近期使用广谱抗生素>2周和低蛋白血症比较均有统计学差异(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示:留置尿管(P=0.044,OR=3.142)、使用糖皮质激素>2周(P=0.012,OR=3.369)、使用广谱抗生素>2周(P=0.005,OR=3.138)和低蛋白血症(P=0.018,OR=2.389)是发生肺部真菌感染的危险因素。结论长期使用糖皮质激素、广谱抗生素、留置尿管和低蛋白血症是引起肺部真菌感染的独立危险因素。

呼吸机的撤离及影响因素临床分析

目的通过分析影响呼吸机撤离的相关因素,寻找与呼吸机撤离成败相关的关键性环节,提出针对性的解决措施,为临床撤机实践提供理论指导。方法收集我院近5年来行机械通气治疗140例患者的临床资料,整理归类后进行相应的统计学分析。结果单因素logistic回归分析结果表明:年龄、性别等26项因素对撤机过程有影响。多因素logistic回归分析结果表明:肺部感染、腹胀、APACHEⅡ评分是影响撤机的独立危险性因素,强有力的咳嗽排痰能力是撤机过程的有利因素。从撤机方式来看,SBT撤机方式成功率最高,其次为有创-无创序贯通气,直接撤机方式成功率最低。结论基础疾病的种类和严重程度对患者预后影响很大。肺部感染、腹胀和APACHEⅡ评分是影响撤机成败的独立危险因素,患者自主咳嗽及排痰能力是撤机过程的唯一保护性因素。采用SBT方式撤机,可提高撤机成功率。

呼吸病区医院获得性感染患者的临床分析

为了解综合医院呼吸病区医院获得性感染的情况及特点，对３９例发生医院感染患者进行分析，提示老年人、有基础疾病及免疫抑制者好发，慢阻肺、肺癌、结核性胸膜炎感染率较高，８２０５％为呼吸系统感染，病原菌以Ｇ－杆菌为多；危险因素包括长期住院，使用广谱抗生素、激素、制酸剂，侵入性检查、治疗、交叉感染等；

呼吸病房院内获得性肺炎112例临床研究

对近１０年来我院呼吸科发生的１１２例院内获得性肺炎（ＮＰ）患者进行研究。结果表明，ＮＰ的发生率为３．２％，病死率为４２．９％，与文献报道基本一致。本文探讨了ＮＰ的发病机理和诱发因素，指出控制ＮＰ发生率和病死率的关键是早期发现，及时治疗。并强调了以合理使用抗生素为主的综合治疗措施。

雷公藤多甙下调IL-1β诱导的呼吸道上皮细胞TGF-β_1的表达

目的研究雷公藤提取物(雷公藤多甙)对前炎症因子白介素-1β(IL-1β)诱导的气道上皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的调控,以探讨雷公藤在气道重塑中作用的分子机制。方法原代分离新西兰白兔气道上皮细胞,体外培养,随机分5组:正常对照组,IL-1β处理组(加入终浓度为10ng/ml的IL-1β),IL-1β+雷公藤共处理A、B、C组(分别加入终浓度为5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml的雷公藤溶液预处理半小时后再给予终浓度为10ng/ml的IL-1β),作用24h收集细胞爬片,采用免疫细胞化学染色方法,观察各组TGF-β1的表达。结果IL-1β处理组(0.511±0.012)TGF-β1表达较对照组(0.138±0·009)显著增强,差异有显著性(均P<0.01),IL-1β+雷公藤共处理A、B、C组(0.353±0.046,0.245±0.034,0.218±0·024)TGF-β1表达较IL-1β处理组减少,差异均有显著性(均P<0.01)。在5-20μg/ml浓度范围内,随雷公藤浓度的增加,气道上皮TGF-β1表达呈浓度依赖性减少。结论雷公藤多甙抑制由IL-1β诱导的气道上皮TGF-β1的过度表达,从而可减轻气道重塑的发生,为雷公藤防治哮喘气道重塑作用的分子机制之一。

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭失败的相关因素分析

目的探讨应用无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(acuteexacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)合并呼吸衰竭失败的相关因素,为临床合理使用NPPV提供依据。方法回顾性分析NPPV治疗的AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者85例,按治疗转归分为NPPV治疗成功组和NPPV治疗失败组。比较治疗前两组患者临床生理生化指标、动脉血气、APACHEⅡ评分和格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS),以及治疗过程中NPPV并发症的发生情况和治疗2 h后的动脉血气(pH、PaCO2)的变化情况。结果①失败组治疗前的APACHEⅡ评分、C反应蛋白水平以及治疗过程中NPPV并发症的发生率明显高于成功组,而GCS评分明显低于成功组(均P<0.05)。其余指标两组间比较均无统计学差异。②两组患者NPPV治疗前血气指标比较无显著性差异。通气治疗2 h后,成功组的动脉血pH值明显高于失败组,而PaCO2明显低于失败组,差异均有统计学意义(P<0.05)。成功组治疗前和治疗2 h后的血气指标比较差异有统计学意义(P<0.05),而失败组治疗前和治疗2 h后血气指标比较差异无统计学意义。结论高APACHEⅡ评分、低GCS评分、治疗2 h后动脉血气改善不佳和治疗过程中出现NPPV的并发症是AECOPD患者NPPV治疗失败的相关危险因素。具有上述危险因素的AECOPD患者NPPV治疗失败的可能性较大,应尽早考虑有创机械通气。

支气管哮喘患者心理干预治疗的临床研究

目的探讨心理干预治疗对支气管哮喘患者心理指标及肺功能的影响。方法68例支气管哮喘缓解期患者随机分成两组:干预组(n=35)和对照组(n=33)。两组均给予沙美特罗/丙酸氟替卡松50μg/250μg,每日2次吸入;干预组同时给予每周1次心理治疗,疗程24周。治疗前后分别采用症状自评量表(SCL-90)、抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)分别测定SCL-90分值、焦虑分值、抑郁分值,用VS229肺功能仪测定FVC(用力肺活量)、第1秒末用力呼气量(FEV1)预计值%和峰流速(PEF)的变化。结果SAS和SDS分析结果显示,干预治疗后病人焦虑与抑郁分值明显改善(P<0.05);SCL-90分值中总分及躯体化、强迫、人际关系、抑郁、焦虑、敌对、偏执、精神病性8项因子评分显著降低(P<0.05)。哮喘症状有明显改善,哮喘发作次数较对照组明显减少(P<0.05)。干预组的FEV1预计值%、PEF值显著高于对照组(P<0.05)。结论心理干预治疗可明显改善支气管哮喘患者的心理指标及肺功能,在哮喘治疗中有重要意义。

特发性肺间质纤维化合并肺癌25例临床分析

目的探讨特发性肺间质纤维化合并肺癌的临床特征。方法对我科2008—01～2013—03诊断的特发性肺间质纤维化合并肺癌患者25例的临床表现、胸部CT、病理等临床资料进行回顾性分析，总结其特征。结果25例患者中男23例，女2例，平均（65．6±5．2）岁。24例吸烟患者平均吸烟40．5包／年。25例患者均表现为非特异性呼吸道症状及肺部Vel—ero哕音和杵状指（趾）。胸部CT表现为在双肺网格、蜂窝样基础上出现肺部团块、结节影（22／25），及肺纤维化基础上出现斑片状阴影（3／25）。病理上多为腺癌及鳞癌。肺功能及血气分析为限制性通气功能障碍、弥散功能减低及低氧血症。部分患者肿瘤标志增高。结论老年男性患者，有长期吸烟史，在原有肺间质纤维化基础上出现新症状或原有症状加重，肺部出现团块、结节影或斑片阴影，要高度警惕特发性肺间质纤维化合并肺癌的可能，积极行痰病理、经皮肺活检检查，明确诊断。

呼吸机所致大鼠急性肺损伤病理学研究

目的探讨不同潮气量机械通气大鼠肺组织的病理学变化。方法32只Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组,分别在肉眼、光镜和电镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺湿/干重比值。结果小潮气量组大鼠肺组织在肉眼、光镜和电镜下观察与对照组比较均无明显差别;常规潮气量组在光镜和电镜下可见肺间质水肿及炎性细胞浸润;大潮气量组肺组织不但在肉眼和光镜下有明显损伤表现,而且在超微结构上也有特殊改变。肺湿/干重比值测定结果显示,大潮气量组和常规潮气量组肺湿/干重比值与对照组和小潮气量组比较差异均有显著性(均P<0·01);小潮气量组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论小潮气量通气对正常肺组织结构无明显影响。

成人咳嗽变异型哮喘20例临床及肺功能特征

报告２０例成人咳嗽变异型哮喘（ＣＶＡ）患者，并分析ＣＶＡ的临床及肺功能特征，以及支气管舒张试验在ＣＶＡ诊断过程中的应用。结论支气管舒张试验是一种简易、安全、有效的诊断方法，可用于咳嗽变异型哮喘的诊断及疗效判断。

SARS临床血液学检查指标分析

目的通过对太原市各定点医院临床诊断的304例SARS患者的血液学检查指标进行分析,总结出这些指标在不同病期及轻、重症SARS患者中的检测水平及变化规律,以全面认识SARS、提供临床诊断线索和指导治疗。方法回顾性分析太原市各定点医院临床诊断的304例SARS患者的血液检验数据。结果①SARS-冠状病毒(SARS-CoV)感染可影响外周血白细胞,造成免疫细胞损害,93.4%的患者入院时白细胞计数正常或下降,入院后2周内无论轻、重症组淋巴细胞绝对计数均下降。②无论早期、进展期和恢复期患者均可有一过性血氧分压降低,早期有过度通气。血氧分压降低出现的时相与预后无关,无论何时出现低氧血症均提示病情严重。③SARS患者存在肝功能改变,表现为谷丙转氨酶轻度升高,早期血浆前白蛋白降低,进展期、恢复期白蛋白低于早期。早期尿素氮低于进展期、恢复期(尚正常),早期血糖轻度升高。④SARS患者早期即存在心肌酶学改变(LDH、HBDL、CK、CK-MB均升高),早期CK高于进展期、恢复期,恢复期HBDL升高,余恢复正常,符合心肌受损的酶学变化规律。⑤各生化指标、心肌酶学指标异常率构成比在轻、重症组间无差异,是SARS-CoV感染多脏器功能受累的表现。结论SARS-CoV感染累及多脏器,在治疗中除常规测定动脉血气分析、外周血白细胞外,也应监测肝功、肾功、血糖、心肌酶等血液学指标的变化,必要时给予补充白蛋白、护肝、保护心肌等对症处理。

老年肺心病患者下呼吸道分离的鲍曼不动杆菌耐药性动态观察

目的 监测分离自老年肺心病患者下呼吸道的鲍曼不动杆菌的耐药性 ,探讨其变化规律 ,为临床治疗提供依据。方法 对 2 0 0 0～ 2 0 0 2年下呼吸道标本所分离的革兰阴性杆菌使用VITEK JR全自动细菌鉴定仪鉴定菌种 ,并用GNS KI及GNS 112药敏卡测定鲍曼不动杆菌对 12种抗菌药物的体外耐药情况。结果 亚胺培南耐药率为 3.8%、5 .8%、7.7% ;呋喃妥因耐药率为 10 0 % ;其他抗菌药物耐药率多呈上升趋势。结论 鲍曼不动杆菌多种抗菌药物耐药性迅速上升 ,应加强老年肺心病患者对该菌耐药性的监测。合理谨慎使用抗生素是延缓耐药菌株快速上升的最好办法。

现代医学模式与哮喘病人的教育及管理

随着医学的发展 ,生物 -心理 -社会医学模式应运而生。适应新的医学模式 ,加强对哮喘病人的教育和管理 ,是取得哮喘防治成功的关键。

急性呼吸窘迫综合征大鼠血小板丝裂原活化蛋白激酶p38磷酸化水平

目的研究ARDS发病时血小板激活的信号传导途径。方法将SD大鼠30只分为5组,其中4组制作油酸型ARDS模型(经尾静脉注射油酸0.25 mL/kg),1组为对照组(注射等体积生理盐水)。注油酸后2、6、24、72 h或盐水后2 h,从腹主动脉收集血液以分离血小板,提取血小板蛋白,用免疫印迹法检测血小板丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)的磷酸化水平。将其与肺病理变化情况进行比较分析。结果 2～72 h ARDS模型组血小板内p38 MAPK磷酸化的水平均高于对照组,以2 h组为最高,变化规律与肺病理变化情况大体一致。结论 MAPKs信号转导通路的启动可能参与了ARDS的发病。

炎性因子在急性呼吸窘迫综合征发病中的作用

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床各科常见危重病症,其发病机制尚未完全阐明。近年来,炎性因子与疾病的关系成为医学界的研究热点,其与ARDS发病的关系引起了人们的关注。

血小板在急性呼吸窘迫综合征发病中的作用

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床各科常见危重病症,其具体发病机制尚不完全清楚。近年研究发现,血小板与ARDS的发病密切相关。一方面,ARDS促进血小板的活化。ARDS时,血小板在数量、结构、功能、生化等方面都会发生改变。另一方面,血小板促进ARDS的发病过程。ARDS时,活化的血小板沉积在受损的肺微血管系统内,有助于引发和加剧肺泡损伤;血小板与白细胞、内皮细胞、细胞因子相互作用促进ARDS的发病,也可通过信号转导促进ARDS的发病。本文对血小板的结构和功能、ARDS时血小板的变化及其机制和血小板引起ARDS的机制加以阐述。

力尔凡治疗对中老年晚期非小细胞肺癌患者生存质量的影响

目的 观察力尔凡联合化疗对中老年晚期非小细胞肺癌患者生存质量的影响。方法 4 7例中老年晚期非小细胞肺癌患者随机分为力尔凡加化疗组 (力尔凡组 ) 2 6例及单纯化疗组 (化疗组 ) 2 1例 ,就生存质量进行比较。结果力尔凡组与化疗组比较 ,疼痛缓解率、KPS评分、体重评分及生存质量评分有明显提高 ,统计学处理均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 力尔凡能明显控制癌痛 ,增加患者体重 ,并提高患者生存质量。

雷公藤多甙对哮喘大鼠血清及肺组织NO含量和总抗氧化能力的影响

目的观察雷公藤多甙对哮喘大鼠血清及肺组织一氧化氮(NO)含量和总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法雄性Wistar大鼠36只,体重200g左右,随机分为对照组、哮喘组和雷公藤干预组。测量各组大鼠血清及肺组织NO含量和T-AOC。结果哮喘组大鼠血清及肺组织NO含量显著高于对照组和雷公藤干预组(均P<0.05),而雷公藤干预组显著高于对照组(均P<0.05)。哮喘组大鼠血清及肺组织T-AOC较对照组和雷公藤干预组降低,差异有统计学意义(均P<0.05),但雷公藤干预组显著低于对照组(P<0.05)。结论雷公藤多甙能提高哮喘大鼠体内的抗氧化能力,这种作用可能是通过抑制哮喘大鼠气道NO的合成实现的。

肺部真菌感染危险因素的回顾性分析

目的探讨肺部真菌感染的危险因素。方法对省城部分医院收治的113例肺部真菌感染的患者,及同期住院、同一病房、同性别,经济状况、社会背景相似,无遗传病、家族性疾病的未发生肺部真菌感染的患者113例进行1∶1配对,采用条件Logistic回归进行回顾性分析。结果肺部真菌感染的发生与下列5种因素密切相关:年龄在65岁以上,OR值为3.669;有基础疾病,OR值为2.126;有创通气,OR值为1.930;使用抗生素14 d以上,OR值为2.421;低蛋白血症,OR值为2.024。结论年龄、基础疾病、有创通气、使用抗生素及低蛋白血症可能是肺部真菌感染的独立危险因素。