脑梗死大鼠神经前体细胞增殖水平的研究

目的 研究脑梗死病灶周围及海马处神经前体细胞增殖水平的动态变化。方法 采用易卒中型肾性高血压大鼠 (RHRSP) ,电凝大脑中动脉 (MCA )主干制成脑梗死 (MCAO)模型。行大鼠神经功能评定 ,免疫组化观察并计数梗死灶边缘、对侧镜区及双侧海马 5 -溴脱氧尿核苷 (Bromodeoxyuridine,Brd U )标记的细胞。结果 MCAO后大鼠神经功能评分减低 ,5 d时恢复正常。 MCAO后梗死灶边缘、对侧镜区及双侧海马均有 Brd U阳性细胞分布 ,且病灶侧多于病灶对侧 ,集中分布于病灶周围。结论 脑缺血可诱导神经前体细胞增殖并移向病灶 。

人工寒潮时不同血压水平大鼠脑卒中发病的实验研究

目的探讨人工寒潮时不同血压水平对脑卒中发病的影响。方法360只大鼠分为寒潮和非寒潮2大组,再按血压水平各分为正常血压组、160～199mmHg、200～219mmHg和≥220mmHg等4个亚组,观察大鼠的脑卒中情况。结果脑卒中发生率在血压<220mmHg与≥220mmHg的大鼠、寒潮组与非寒潮组之间均有显著性差异。脑动脉病变严重的卒中率更高。Logistic回归发现只有寒潮前高血压是脑卒中发生的唯一独立危险因素。结论高血压、寒潮与脑卒中发病密切相关,脑动脉病变是患病基础,高血压是脑卒中的独立危险因素,而寒潮是重要的启动因子。

人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子mRNA的变化

目的探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子mRNA的变化。方法48只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160～199mmHg、200～219mmHg和≥220mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3d后取嘴侧2mm脑片进行VCAM-1、ICAM-1、P-选择素的RT-PCR检测;取视交叉平面连续切片,每8张取1张切片作原位杂交检测血管内皮的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素的mRNA水平,取视交叉平面剩余切片及其余脑片连续切片,HE染色,了解是否有卒中病灶。发生脑卒中者被剔出卒中前状态的分析。结果1)在正常血压、160～199mmHg及200～219mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素与GAPDH的比值及原位杂交阳性信号均比非寒潮组高;2)在≥220mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的上述指标均比非寒潮组降低;3)在非寒潮组,各级脑血管的上述指标均随血压升高而升高;在寒潮组,各级脑血管的上述指标也随血压升高而升高,然而在血压≥220mmHg时转为降低。结论长期持续的高血压损害了脑血管内皮的调控功能,血压越高调控功能越差。

人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前的凝血和纤溶系统功能的变化△

目的探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前的凝血和纤溶系统功能的变化。方法210只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠(2 kidney 2 clip renovascular hypertensive rats,RHR)模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160 mmHg^199 mmHg、200 mmHg^219 mmHg和≥220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3天后取血检测血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)、蛋白C(protein C,PC)、凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complexes,TAT)及纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(plasmin/alpha-2-anti-plasmin complexes,PAP)水平,鼠脑连续切片经HE染色了解是否有卒中病灶,发生脑卒中者被剔出卒中前状态的分析。结果①血压<220 mmHg亚组,寒潮组的血浆TAT、PAP水平比非寒潮组均有升高趋势,但仅200~219 mmHg亚组的血浆PAP水平的差异有统计学意义(P<0.05);②在≥220 mmHg血压亚组,寒潮组的血浆TAT、PAP水平比非寒潮组均有降低趋势,P<0.05;③在非寒潮组,血浆TAT、PAP水平均随血压升高而升高,P<0.05;④在寒潮组,血浆TAT、PAP水平在<220 mmHg时均随血压升高而升高,然而在≥220 mmHg时转为降低,P<0.05;⑤血浆TAFI与PC水平的变化趋势与TAT、PAP一致,但差异无统计学意义。结论长期持续的高血压损害了RHR凝血、纤溶系统的调控功能,血压越高调控功能越差。

成人Moyamoya病的临床与影像分析

目的 :探讨成人Moyamoya病 (MMD)病人的临床表现 ,评价CT、MRI、MRA与DSA的诊断价值。 方法 :回顾分析 1 5例成人MMD病人的临床及影像表现。结果 :6例表现为脑梗死 ,其中 1例表现为大面积脑梗死 ,1例表现为脑干梗死 ,其他 4例病灶集中在额、顶、颞及基底节区 ,2例表现为半卵园中心、侧脑室周围片状异常信号 ;7例表现为脑出血 ,其中蛛网膜下腔出血 3例 ,脑室出血 3例 ,脑叶出血 1例。 1 5例MRA和 /或DSA均具有颈内动脉系统狭窄和闭塞、基底节附近异网血管形成。结论 :成人MMD临床表现复杂 ,MRA可作为首选检查方法 ,若病人需手术治疗 ,则应选DSA检查。

他汀类药物对EAE小鼠RhoA表达的影响

目的探讨他汀类药物能否抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型RhoA蛋白表达及其对小鼠发病情况的影响。方法随机将雌性C57BL/6小鼠分为EAE组、他汀治疗组和佐剂组3组。EAE组和他汀治疗组用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽(MOG_(35-55))免疫小鼠建立EAE模型,佐剂组以生理盐水替代MOG_(35-55)同样方法注射;他汀治疗组自免疫后第3天始按体质量10 nag/(kg·d)予阿托伐他汀灌胃。观察3组小鼠发病情况及病理变化并测定脑组织中RhoA蛋白表达。结果与佐剂组相比,EAE组小鼠脑组织中RhoA蛋白表达明显增多(P<0.01)。他汀治疗组脑组织RhoA蛋白表达及临床神经功能评分均较EAE组下降(P<0.01)。结论 EAE小鼠RhoA蛋白表达上调。他汀类药物可能通过抑制RhoA蛋白表达治疗EAE。

他汀类药物在多发性硬化和实验性自身免疫性脑脊髓炎治疗中的应用

大量动物实验证实,他汀类药物可抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE),临床证据也表明他汀类药物能够在多发性硬化(MS)发病的免疫环节中发挥治疗作用.他汀类药物治疗MS的应用前景较为广阔.

电针对脑梗死大鼠神经前体细胞增殖水平的影响

目的 研究电针治疗对脑梗死病灶周围及海马处神经前体细胞增殖水平的影响。方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP) ,电凝法制成大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型。行神经行为学功能评定、神经前体细胞标记及电针治疗 ,免疫组化染色观察并计数电针治疗后梗死灶边缘、对侧镜区及双侧海马5 溴脱氧尿核苷 (bromodeoxyuridine ,BrdU)标记的细胞。结果 MCAO后神经功能评分减低 ,约 5d后恢复正常。电针治疗促使梗死灶边缘、对侧镜区BrdU阳性细胞增多 ,随着治疗时间增加 ,细胞增多更明显。结论 电针治疗可促使神经前体细胞增殖及迁移 ,可能是电针促进康复疗效的重要机制之一。

多奈哌齐治疗类阿尔茨海默病模型大鼠的实验研究

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease AD）主要临床表现为进行性记忆力减退，智能障碍以及人格改变。中枢胆碱能神经系统与学习和记忆有关，乙酰胆碱酯酶（AchE）在AD大脑中活性的增高致使乙酰胆碱（Ach）缺失，而且已证实Ach缺失的严重程度与痴呆程度密切相关，因此安理申（盐酸多奈哌齐）作为乙酰胆碱酯酶抑制剂（CHEIs）治疗AD已广泛应用于临床。在临床上，多奈哌齐作为治疗AD是主要强调了其抑制AchE的作用，而对其是否有抗氧化作用、抑制Aβ聚集及减少细胞调亡等其他的作用尚不清楚。我们将通过多奈哌齐治疗Aβ25-35。所致类AD模型大鼠，进一步探讨多奈哌齐治疗AD大鼠的其它作用机制，从而为临床治疗提供科学依据。

不同OCSP分型急性脑梗死患者血清钙、镁、锌含量测定及其与病情关系

目的探讨OCSP分型不同的急性脑梗死患者血清钙、镁、锌含量与病情关系。方法对53例急性脑梗死患者及20例健康体检者的血清钙、镁、锌含量水平进行分析。结果OCSP分型不同的急性脑梗死患者血清锌、镁含量有变化,而血清钙含量变化不显著。结论OCSP分型不同的急性期脑梗死患者血清锌、镁含量不同,对于TACI型患者补充镁剂是必要的。

干扰素β-1b治疗385例多发性硬化患者的回顾性研究

目的 观察干扰素β-1b（IFNβ-1b）治疗中国多发性硬化（MS）患者的疗效、安全性和依从性.方法 收集2011年1月至2014年2月在我国北方地区22家医院神经科就诊并接受IFNβ-1b治疗的MS患者385例,对其疗效、安全性和依从性做一回顾性分析.结果 （1） 27例临床孤立综合征（CIS）患者治疗后,92.6％的患者无临床复发;MRI显示96.3％的患者无新增T2病灶,100.0％的患者无强化病灶;14例患者与治疗前扩展残疾状况量表（EDSS）评分相比,治疗后EDSS评分差异无统计学意义（t=1.344,P=0.202）.（2） 346例复发缓解型MS（RRMS）患者治疗后,164例患者用药时间≥1年,中位年复发率由治疗前的1.0降至治疗后的0（Z=-9.667,P=0.000）;MRI显示,309例（89.3％）患者无新增T2病灶,321例（92.8％）患者无强化病灶;178例患者平均EDSS评分（分）由治疗前的3.3±1.8降至治疗后的2.9±1.9（t=4.603,P=0.000）.（3） 12例继发进展型MS患者治疗后,7例患者用药时间≥1年,中位年复发率由治疗前的0.3降至治疗后的0（Z=-1.690,P=0.091）;MRI显示,11例（91.7％）患者无新增T2病灶,12例（100.0％）患者无强化病灶;7例患者平均EDSS评分（分）由治疗前的5.4±2.2变为治疗后的5.6±2.2（t=-0.795,P=0.457）.（4） 385例患者至随访时,25.4％的患者停药,主要停药原因为经济原因（25.5％）、不良反应（19.4％）和自觉无效（15.3％）;常见不良反应为流感样症状、注射部位反应、肝酶升高和血象异常.结论 IFNβ-1b可减少中国CIS和RRMS患者临床复发和MRI病灶活动,改善RRMS患者残疾程度,安全性好.经济原因是患者停药的最主要原因.

血清及脑脊液中白介素-1β、白介素-6及肿瘤坏死因子-α水平与病毒性脑炎急性期伴癫痫发作的关系

目的探讨病毒性脑炎急性期伴癫痫发作与血清及脑脊液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平之间的关系。方法收集2016年3月至2017年1月于山西医科大学第一临床医院神经内科住院的30例病毒性脑炎急性期患者,根据有无癫痫发作,分为病毒性脑炎急性期伴癫痫发作组(10例)和病毒性脑炎急性期不伴癫痫发作组(20例)。同时选取10例非病毒性脑炎性癫痫患者和10例需脊髓麻醉并排除感染及炎症的患者作为对照组。采集各组患者的血液和脑脊液,并采用夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定各组患者血清和脑脊液IL-1β、IL-6及TNF-α浓度水平,比较各组差异。结果 (1)病毒性脑炎患者急性期血清及脑脊液IL-1β、IL-6及TNF-α浓度水平明显高于对照组(P<0.05);(2)病毒性脑炎急性期伴癫痫发作组较病毒性脑炎急性期不伴癫痫发作组血清及脑脊液IL-1β、IL-6及TNF-α水平明显升高(P<0.05)。结论病毒性脑炎急性期伴癫痫发作血清及脑脊液IL-1β、IL-6及TNF-α水平明显高于病毒性脑炎急性期不伴癫痫发作患者。