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糖代谢异常大鼠肝组织中内质网应激相关分子CHOP和Caspase-12的表达变化
被引量:
2
1
作者
樊林花
李丹
+4 位作者
刘茂林
卫兵艳
王春芳
刘田福
刘建新
《山西医科大学学报》
CAS
2015年第4期297-300,385,共5页
目的观察高脂饮食诱导的糖代谢异常大鼠肝脏糖原沉积与内质网应激(ERS)相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)在肝脏中的表达变化。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为糖耐量受损组(IGT,n=20),...
目的观察高脂饮食诱导的糖代谢异常大鼠肝脏糖原沉积与内质网应激(ERS)相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)在肝脏中的表达变化。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为糖耐量受损组(IGT,n=20),IGT对照组(n=10),2型糖尿病组(T2DM,n=20)及T2DM对照组(n=10)。采用高脂饮食饲养12周诱导IGT大鼠,高脂饮食饲养4周后腹腔注射链脲佐菌素诱导T2DM大鼠。过碘酸雪夫氏(PAS)染色观察各组大鼠肝脏糖原改变;real-time PCR技术检测肝脏组织中CHOP mRNA的表达;Western blot技术检测肝脏组织中Caspase-12蛋白的表达。结果 IGT组和T2DM组大鼠肝脏糖原含量丰富。IGT组和T2DM组肝组织CHOP mRNA的表达水平与各自对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),而Caspase-12蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与IGT组相比,T2DM组Caspase-12蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论糖代谢异常大鼠肝组织糖原含量明显增多,ERS相关分子Caspase-12表达水平增高,肝组织中存在内质网应激,肝糖原沉积可能是内质网应激的诱因之一。
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关键词
内质网应激
CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
糖耐量受损
2型糖尿病
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职称材料
题名
糖代谢异常大鼠肝组织中内质网应激相关分子CHOP和Caspase-12的表达变化
被引量:
2
1
作者
樊林花
李丹
刘茂林
卫兵艳
王春芳
刘田福
刘建新
机构
山西
医科
大学
实验动物中心实验动物和人类疾病动物模型
山西
省重点实验室
山西医科大学第二临床医学院肿瘤生物治疗科
山西
省一O九医院
出处
《山西医科大学学报》
CAS
2015年第4期297-300,385,共5页
基金
山西省实验动物专项基金资助项目(2013k11)
山西医科大学科技创新基金资助项目(01201425)
文摘
目的观察高脂饮食诱导的糖代谢异常大鼠肝脏糖原沉积与内质网应激(ERS)相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)在肝脏中的表达变化。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为糖耐量受损组(IGT,n=20),IGT对照组(n=10),2型糖尿病组(T2DM,n=20)及T2DM对照组(n=10)。采用高脂饮食饲养12周诱导IGT大鼠,高脂饮食饲养4周后腹腔注射链脲佐菌素诱导T2DM大鼠。过碘酸雪夫氏(PAS)染色观察各组大鼠肝脏糖原改变;real-time PCR技术检测肝脏组织中CHOP mRNA的表达;Western blot技术检测肝脏组织中Caspase-12蛋白的表达。结果 IGT组和T2DM组大鼠肝脏糖原含量丰富。IGT组和T2DM组肝组织CHOP mRNA的表达水平与各自对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05),而Caspase-12蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与IGT组相比,T2DM组Caspase-12蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论糖代谢异常大鼠肝组织糖原含量明显增多,ERS相关分子Caspase-12表达水平增高,肝组织中存在内质网应激,肝糖原沉积可能是内质网应激的诱因之一。
关键词
内质网应激
CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
糖耐量受损
2型糖尿病
Keywords
endoplasmic reticulum stress
CCAAT/enhancer binding protein homologous protein
acid cysteine aspartic acid protein 12
impaired glucose tolerance
type 2 diabetes mellitus
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
糖代谢异常大鼠肝组织中内质网应激相关分子CHOP和Caspase-12的表达变化
樊林花
李丹
刘茂林
卫兵艳
王春芳
刘田福
刘建新
《山西医科大学学报》
CAS
2015
2
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职称材料
已选择
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参考文献
引证文献
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