普拉克索缓释片治疗原发性帕金森病非运动症状的临床观察

帕金森病（PD）是广泛发生于中老年人群中的一种神经系统变性疾病,当代科学家在关注帕金森病静止性震颤,躯体僵直,运动减缓等运动症状的同时,非运动症状（NMS）也越发受到重视,PD不仅损害黑质致密带,同时也损害迷走神经背核及蓝斑等重要部位,从而产生诸如睡眠障碍、焦虑、抑郁、感觉障碍、自主神经功能失调等表现,给患者带来了巨大的痛苦,对非运动症状的诊治已成为治疗帕金森病的重点之一。

注射用丹参多酚酸对急性脑梗死的疗效及清除自由基的作用

目的观察注射用丹参多酚酸对脑梗死急性期的疗效及其对氧自由基的作用。方法将2017年2月至11月我院神经内科收治的急性脑梗死患者分为对照组(n=76)和研究组(n=67)。对照组予以脑梗死常规治疗,研究组在此基础上加用注射用丹参多酚酸(0.13 g),2组均治疗2周。比较2组治疗前后神经功能缺损程度(NIHSS评分、mRS评分)变化、日常生活能力(BI指数)变化及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度变化。采用SPSS 17.0软件进行统计学处理。采用t检验、秩和检验或χ^2检验对组间数据进行比较。结果治疗前,2组基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后研究组总有效率显著高于对照组(89.55%和67.11%),差异有统计学意义(χ^2=43.64,P<0.01)。治疗后研究组较对照组NIHSS评分[1(1,2)和2(1,4)分]、mRS评分[1(1,2)和2(1,3)分]、BI指数[100(85,100)和90(76,100)分]及3项评分好转率[0.7(0.4,0.8)和0.3(0.1,0.5);0.5(0.3,0.8)和0.3(0.0,0.5);-0.4(-0.6,-0.1)和-0.1(-0.2,0.0)]均有改善,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗后研究组较对照组MDA[1.5(1,2)和2(1,3)nmol/ml]显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组治疗后SOD较治疗前[145.8(131.3,160.8)和143.6(128.7,153.9)U/ml]升高不明显,差异无统计学意义(P>0.05);研究组则升高显著[162.1(139.3,188.4)和149.9(131.3,167.3)U/ml],且研究组较对照组[162.1(139.3,188.4)和145.8(131.3,160.8)U/ml]显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论脑梗死急性期加用注射用丹参多酚酸治疗,可显著改善患者的神经功能缺损评分及日常生活能力,降低MDA水平,升高SOD活力,具有抗氧化及清除自由基作用,从而改善临床预后。

高脂大鼠脑缺血再灌注后脑组织MCP-1的表达及塞来昔布的干预作用

目的探讨高脂血症大鼠脑缺血/再灌注后脑组织单核趋化蛋白-1(MCP-1)的表达及塞来昔布的干预作用。方法 Wistar大鼠70只,随机分为4组,A组为假手术组(n=10)、B组为正常对照组(n=20)、C组为高脂组(n=20)、D组为塞来昔布高脂组(n=20)。首先建立高脂血症大鼠,在此基础上采用线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。采用分光光度计法、TTC染色法及免疫组化法分别检测各组大鼠血脂水平、脑梗死体积及MCP-1的表达水平。结果与A组相比,B组脑梗死体积明显增加,MCP-1的表达明显增加(P<0.05);与B组相比,C组和D组脑梗死体积明显增加,MCP-1的表达明显增加(P<0.05);D组与C组相比,大鼠脑梗死体积明显减小,MCP-1的表达明显减少(P<0.05)。结论高脂血症可加重脑缺血再灌注后脑损伤的发生和发展;塞来昔布可通过降低炎性因子MCP-1的含量来减小脑缺血再灌注后脑组损伤。

肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导剂对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)表达的影响。方法体外培养HUVECs细胞,加入终浓度为0、10、50、100 ng/ml的重组人TWEAK(recombinant human TWEAK,rhTWEAK)干预24 h,采用荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)技术检测不同剂量的TWEAK组中LOX-1 mRNA的相对表达量;同时预先加入终浓度为0.2、1、10μmol/L的阿托伐他汀干预HUVECs细胞24 h后,再加浓度为100 ng/ml TWEAK孵育24 h,然后进行PCR检测LOX-1mRNA的相对表达量;同时采用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组细胞上清液中LOX-1蛋白表达量。同时通过荧光显微镜观察各组细胞形态学变化。结果终浓度为0、10、50、100 ng/ml的TWEAK干预组LOX-1 mRNA 2-△△Ct值和各组细胞上清LOX-1蛋白相对表达量与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.001)。随着TWEAK浓度的增加LOX-1的表达量增加,不同剂量组内比较,差异有显著性(P<0.001);终浓度为0.2、1、10μmol/L的阿托伐他汀干预组干预以后显著抑制LOX-1 mRNA及蛋白的表达,与100 ng/ml TWEAK组相比,差异有显著性(P<0.001),不同浓度阿托伐他汀组组内比较差异有显著性(P<0.001)。结论 TWEAK可诱导HUVECs LOX-1的表达量增加,这可能与其具有致动脉粥样硬化作用有关;阿托伐他汀可抑制LOX-1表达,可能是其发挥抗炎和抗动脉粥样硬化作用的机制之一。

癫痫发病机制研究的进展与脑损伤机制

癫痫是一种慢性疾病,是由于大脑神经元突发性异常放电,导致大脑功能出现短暂的障碍。癫痫的发病机制非常复杂,其主要与离子通道和遗传、神经递质、细胞因子及免疫、神经胶质细胞等关系密切,癫痫发作通常是由于中枢神经系统兴奋与抑制间的不平衡所致。本文就癫痫发病机制的有关研究的进展进行总结,从理论上为癫痫的预防、诊断与治疗提供依据。

多发性硬化症潜在生物学标记物miRNAs的研究进展

多发性硬化症(MS)是一种累及中枢神经系统的自身免疫性疾病,发病机制复杂。免疫系统的失调在MS的发病过程中起着重要作用。近来研究发现miRNA参与MS的发病过程,主要作用于MS患者的中枢神经细胞和免疫细胞,其作为核内关键调控分子参与多种机体细胞的增殖、分化、凋亡等生物学行为。因此,miRNA有望成为一个新的生物诊断,现就miRNA生物学特性及将在MS中成为新的生物标记物研究进展进行综述。