急性髓系白血病108例免疫表型特征与临床预后分析

目的评价免疫分型在判断急性髓系白血病(AML)预后中的作用。方法采用流式细胞术对108例初发AML患者骨髓进行免疫表型检测。结果①AML患者中髓系抗原表达率以CD33(96.3%)、CD13(88.0%)、髓过氧化物酶(MPO)(88.0%)最常见,造血祖/干细胞抗原表达以CD38最常见,为95.4%;②有52.8%(57/108)AML患者同时伴有淋巴系抗原表达,主要为CD19、CD7、CD4,表达率分别为23.1%、21.3%、17.6%;③高、中、低危3组AML患者淋巴系抗原表达率进行比较,发现CD4、CD7低危组低于中危组和高危组(P均<0.01),而CD19的表达率则相反,低危组高于中、高危组(P均<0.05)。结论免疫分型在诊断AML及判断预后中起重要作用。

骨髓增生异常综合征CD34^(+)髓系前体细胞免疫表型定量分析及与临床特征的相关性研究

目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者CD34+髓系前体细胞免疫标志的定量表达情况及其与临床特征的相关性,了解CD7和CD117的定量表达对低危MDS患者预后的影响。方法:采用多参数流式细胞术(MFC)检测79例初诊MDS患者骨髓CD34+髓系前体细胞各抗原的比例及平均荧光强度(MFI),比较各免疫标志的表达水平与临床特征的相关性,探讨CD7和CD117的定量表达对低危MDS患者总体生存率的影响。结果:高危MDS患者骨髓原始细胞比例(P<0.01)、红细胞数(P<0.01)和血红蛋白水平(P<0.05)均明显高于低危MDS患者,而促红细胞生成素水平低于低危MDS患者(P<0.05)。高危MDS患者CD34+原始细胞比例(P<0.01)、CD34+髓系前体细胞表面CD117的比例(P<0.05)以及CD7的MFI(P<0.05)较低危MDS患者明显升高,而CD123的MFI较低危MDS患者明显降低(P<0.05)。高危MDS患者CD15/CD34(MFI)和CD19/CD34(MFI)与总T细胞比例呈正相关(r=0.458;r=0.505),CD19/CD34(%)和CD19/CD34(MFI)与白细胞水平呈负相关(r=-0.469;r=-0.503)。低危MDS患者CD34+(%)分别与骨髓红细胞比例、外周血血小板(PLT)水平以及中性粒细胞水平呈正相关(r=0.426;r=0.486;r=0.495),但与乳酸脱氢酶水平呈负相关(r=-0.421);CD10/CD34(%)、CD10/CD34(MFI)和CD117/CD34(MFI)与WT1表达量呈正相关(r=0.745;r=0.800;r=0.434),而CD11b/CD34(%)与WT1表达量呈负相关(r=-0.457);CD19/CD34(%)和CD71/CD34(MFI)与NK细胞比例呈负相关(r=-0.786;r=-0.514);CD10/CD34(%)与Th/Ts呈正相关(r=0.738),CD7/CD34(MFI)与Th细胞比例呈负相关(r=-0.513);HLADR/CD34(%)和HLADR/CD34(MFI)与PLT水平均呈负相关(r=-0.461;r=-0.445),但HLADR/CD34(MFI)与骨髓中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)分数呈正相关(r=0.552)。CD7和CD117的定量表达对低危MDS患者总体生存率无显著影响。结论:MDS患者不同风险组CD34+髓系前体细胞免疫表型的表达与临床特征相关,综合骨髓细胞形态学、临床及实验室特征、免疫表型等指标将会对MDS患者的诊断、临床分型及预后评估有重要意义。

Ph(-)/bcr/abl(+)慢性粒细胞白血病急变为巨核细胞白血病伴骨髓纤维化一例

患者男，72岁。因间断发热伴头痛、乏力、纳差10个月余，加重1个月，于2011年8月入我院。患者曾于2010年12月因乏力、纳差。在某医院行骨髓穿刺和骨髓活检疑诊为原发性血小板增多症。经干扰素治疗，临床症状好转，血小板波动在580×10^9／L左右，后因出现心包积液、胸腔积液等不良反应，停用干扰素，给予抗感染及抽胸腔积液治疗，临床症状好转。于2011年4月又感乏力，伴纳差。当地医院血常规示血小板1660×10^9／L。给予抑酸、止血效果欠佳．口服羟基脲治疗后，出现全血细胞减少，发热。给予抗感染、升白细胞、止血、

EB病毒性脑炎45例脑脊液结果分析

病毒性脑炎是常见的中枢神经系统感染性疾病。目前报道的有130多种病毒可引起病毒性脑炎,患病率为3.5~7.4/万[1]。病毒性脑炎病情严重时可导致死亡,易造成不同程度的神经系统合并症,及时诊治对患者的预后至关重要。病毒性脑炎临床症状不具有特异性,仅凭症状及体征很难确诊,

树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞对恶性血液肿瘤患者免疫功能的影响

目的 观察应用树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（DC-CIK细胞）治疗恶性血液肿瘤对患者外周血T淋巴细胞亚群和免疫蛋白的影响.方法 选择25例恶性血液肿瘤患者,采集外周血单个核细胞,经体外培养获得DC-CIK细胞,并将质检合格的DC-CIK细胞分4次回输给患者,分别于治疗前和治疗后3周抽取外周静脉血,检测T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白变化情况,与30例非肿瘤患者进行比较分析,同时观察治疗过程中的不良反应.结果 25例患者DC-CIK细胞治疗后外周血中的CD3＋、CD3＋ CD8＋、CD3＋ CD16＋ CD56＋、CD3-CD16＋ CD56＋细胞比例较输注前明显增加（P＜0.05）,CD3＋ CD4＋T细胞比例无明显变化（P＞0.05）；外周血免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA）浓度无明显变化（P＞0.05）.DC-CIK细胞治疗过程中有2例出现短暂性低热,均可自行缓解.恶性血液肿瘤患者在DC-CIK细胞治疗前与非肿瘤患者比较,外周血CD3＋、CD4＋、NK及NKT细胞比例明显下降（P＜0.05）,外周血中的IgG、IgM及IgA浓度无明显变化（P＞0.05）.结论 DC-CIK细胞免疫治疗能显著提高恶性血液肿瘤患者体内的肿瘤杀伤性T细胞及其效应细胞的数量,改善恶性血液肿瘤患者免疫失衡状态,增强机体抗肿瘤免疫功能,且安全有效,为恶性血液肿瘤的治疗提供了新的选择.

血细胞分析仪散点图及报警信息在恶性血液病诊断中的意义

目的探讨血细胞分析仪在恶性血液病初步诊断中的作用。方法采用SYSMEX XE-2100血细胞分析仪的血细胞分类计数（DIFF）散点图和报警信息，对山西医科大学第二医院2016年10月至2017年2月收治的121例初发恶性血液病住院患者的血常规结果进行分析。结果121例恶性血液病患者中，96例（79.3%）出现DIFF散点图异常。急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、急性早幼粒细胞白血病、慢性粒细胞白血病患者的DIFF散点图具有各自明显的特点，其他疾病类型的DIFF散点图特征不明显。经血涂片证实，血细胞分析中警示有原始细胞者符合率为87.7%（50/57），有未成熟粒细胞者符合率为76.3%（42/55），有有核红细胞者符合率为33.3%（19/57），有异型淋巴细胞者符合率为43.1%（31/72）。结论血细胞分析仪DIFF散点图及报警信息在恶性血液病诊断中具有重要作用。

NK和NKT细胞对急性髓系白血病患者的临床影响

目的探讨急性髓系白血病(AML)患者中NK和NKT细胞的数量和功能及其与临床生物学特征和预后的关系。方法回顾性收集2018年1月至2020年1月山西医科大学第二医院血液科血液病研究所初诊的172例成年AML患者,同期体检中心健康人105例作为做对照,采用流式细胞术检测外周血NK和NKT细胞的百分比,并分析其与AML患者临床生物学特征、预后的关系,荧光定量PCR和Western Blot检测NK和NKT细胞激活受体DNAM-1和抑制受体TIGIT、TACTILE的mRNA和相应分子的表达,分析其与AML患者病理特征的关系。结果和健康者相比,AML患者的NK和NKT细胞中位百分比较低8.77%vs 10.93%(P=0.006),0.55%vs 1.15%(P=0.003);NK细胞百分比与骨髓中原始细胞比例成负相关性(r=-0.313,P=0.044);NK和NKT细胞的中位百分比越大其危险度分层越低(P<0.05);NKT细胞的百分比较高的AML患者有较好的OS和DFS(P<0.05);NK细胞的百分比与AML患者的OS和DFS的关系无显著统计学意义(P>0.05);NK和NKT细胞的激活受体DNAM-1mRNA和蛋白表达较低(P<0.05),而抑制受体TIGIT和TACTILE的mRNA和蛋白表达较高(P<0.05);诱导治疗缓解、部分缓解和难治患者NK和NKT细胞中位百分比分别为10.32%、11.04%与10.56%,0.37%、0.41%和0.34%,差别无统计学意义(P>0.05)。结论AML患者的NK和NKT细胞百分比降低具有特异性临床特点和预后相关,同时其激活受体DNAM-1表达较低而抑制受体TIGIT、TACTILE的表达较高,这可能限制其细胞毒性并促进了AML的免疫逃逸;NK和NKT细胞的百分比可以作为预后评价,甚至有望成为治疗AML的潜在靶标。

骨髓增生异常综合征的免疫表型特征分析

目的评价免疫表型在骨髓增生异常综合征（MDS）诊断中的价值。方法采用流式细胞术对27例MDS患者的骨髓细胞进行免疫表型检测。结果随着MDS疾病的进展，cD^＋34细胞比例逐渐升高，分别为：难治性贫血／环形铁粒幼细胞性难治性贫血（RA／RAS）7．43％，难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB）36．81％，难治性贫血伴原始细胞增多转化型（RAEB-T）56．45％，3组差异有统计学意义（F=51．197，P=0．000），且各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）；髓系抗原CD33、CD13HLA-DR表达逐渐增高，CD14、CD15，抗原表达随着疾病的进展逐渐降低，3组间差异有统计学意义（P〈0．05）；B淋巴细胞表面抗原CD19、CD10的表达随着疾病进展而降低；T淋巴细胞表面抗原CD7表达随着疾病进展而增高，分别为RA／RAS2．63％、RAEB10．79％和RAEB-T11．00％，3组间差异有统计学意义（F=10．439，P=0．001），其中RA／RAS组与RAEB组、RAEB-T组之间差异有统计学意义（P=0．000，P=0．001）。结论检测MDS患者骨髓细胞的免疫表型有助于MDS的诊断、分型和判断预后，从而为治疗提供依据。

Notch1基因表达对急性T淋巴细胞白血病SupT1细胞增殖、凋亡的影响及其机制

目的探讨Notch信号通路与急性T淋巴细胞白血病发生、发展的关系。方法利用携带Notch1特异性和非特异性shRNA的慢病毒载体包装成的病毒颗粒感染急性T淋巴细胞白血病SupT1细胞，采用CCK．8法检测细胞抑制率；采用流式细胞术检测细胞凋亡率（AnnexinV＋／7-AAD一和AnnexinV＋／7-AAD＋）；采用实时荧光定量PCR法检测Notch1受体基因及下游靶基因的表达水平。结果Notch1干扰组、空白对照组和空载体组96h的细胞增殖抑制率分别为0．902±0．013、0、0．486±0．084，干扰组较空白对照组、空载体组升高（均P〈0．05）；三组细胞早期凋亡率分别为（15．27±0．31）％、（5．57±0．25）％、（5．80±0．20）％，干扰组较空白对照组、空载体组升高（均P〈0．05）；而各组细胞晚期凋亡率无明显变化（均P〉0．05）。干扰组细胞中Notch1受体基因及其下游靶基因Hes1、c-myc、NF-κB在48、72、96h的mRNA相对表达量均较空白对照组及空载体组降低（均P〈0．05）。结论特异性Notch1-shRNA可有效下调Notch1mRNA的表达，并降低其下游靶基因的表达水平。Notch1表达下调可以抑制急性T淋巴细胞白血病SupT1细胞增殖，促进supT1细胞的早期凋亡。

伴嗜碱粒细胞增多及复杂核型的骨髓增生异常综合征一例并文献复习

患者男性,67岁,因“间断咳嗽、咳痰、呼吸困难2年,加重2个月、伴发热23 d”收住入院。2014年出现间断呼吸困难,伴咳嗽,有白色黏痰,不易咳出,无胸憋、胸痛、心悸,日常活动不受影响,未予重视及诊治。2016年5月出现气紧,活动受限,伴咳嗽、咳痰,无发热、咽痛等。6月就诊于当地县级医院,查血常规白细胞计数2.8×109/L,血红蛋白浓度86 g/L,血小板计数208×109/L,中性粒细胞计数0.85×109/L。胸部CT提示右肺下叶渗出性病变,提示有感染,输注头孢噻肟钠舒巴坦钠、阿奇霉素抗感染治疗后,呼吸苦难症状略有改善,其余症状无减轻。7月5日出现发热,体温最高达40℃,伴寒战,复查血常规示白细胞计数2.3×109/L,血红蛋白浓度67 g/L,血小板计数227×109/L,中性粒细胞计数为0.72×109/L。为进一步诊治收入山西医科大学第二医院血液科。