IgA肾病易感基因研究进展

IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球肾炎。其发病机制尚不明确,目前认为是一种多基因病,是遗传、免疫和环境因素等综合作用的结果。本文从遗传学的角度出发,通过对近年来IgA肾病的免疫相关基因、肾素-血管紧张素系统相关基因、细胞因子和炎性介质等易感基因的研究进展分析,探讨IgA肾病的可能发病机制。

血液灌流对Lp(a)的影响

目的 观察血液灌流对血液透析患者血脂 [Lp(a) ]的影响。方法 选取多个血液净化中心血液透析患者 4 0例 ,比较单次血液透析串联血液灌流前后患者血脂的变化。结果 慢性肾衰竭患者多数存在血脂代谢的紊乱 ,血液灌流后血Lp(a)以及甘油三酯 (TG)的浓度下降 ,高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、载脂蛋白A(APOA)、载脂蛋白B(APOB)、总胆固醇 (TC)的浓度无明显变化。结论 血液灌流可以降低维持性血液透析患者的Lp(a)及TG 。

激活素与肾损伤

激活素(ACT)是炎症介质家族的新成员,属于转化生长因子β(TGF-β)超家族成员。研究表明一定程度的激活素表达有助于损伤修复的正常进行,但其过度表达可能与器官纤维化形成有关。本文就激活素与肾损伤的关系作一综述。

来氟米特对高糖诱导的足细胞裂孔隔膜及细胞骨架的影响及机制

目的研究来氟米特对高糖诱导的足细胞裂孔隔膜及细胞骨架的影响，并探讨其信号通路。方法条件永生的人肾小球足细胞系分为正常糖组、甘露醇高渗透压对照组、高糖组、高糖＋PDTC（pyrrolidinedithiocarbamate，为NF-κB通路特异性抑制剂）组及高糖＋A771726（来氟米特活性代谢产物）组。Western印迹法测定足细胞NF-κBp65途径的活化即P-NF-κB065／NF-κB065比值，Western印迹法、反转录PCR测定NF-κB0065、TRPC6、nephrin在肾小球足细胞的表达。免疫荧光染色法检测足细胞骨架的变化。结果（1）高糖刺激足细胞激活NF—κBp65信号通路，60min时P—NF—κBp65蛋白表达比0min时显著增加（1．20±0．04比0．79±0．02，P〈0．01）；正常糖组和甘露醇高渗透压对照组仅有少量NF-κBp65活化；PDTC及A771726可明显抑制P-NF-κBp65表达（均P〈0．05），NF-κBp65mRNA表达各组之间差异均无统计学意义（均P〉0．05）。（2）高糖刺激足细胞激活NF-κBp65信号通路后，TRPC6mRNA及蛋白表达较正常组高，nephrinmRNA及蛋白表达较正常组低；PDTC及A771726可抑制TRPC6高表达，使nephrin表达较高糖组高（均P〈0．05）。（3）免疫荧光法检测高糖刺激足细胞72h后可见细胞骨架蛋白微丝肌动蛋白紊乱及张力纤维消失。结论来氟米特活性代谢产物A771726可通过阻断高糖诱导的NF-κBp65信号通路的活化对足细胞起保护作用。