APACHEⅡ评分与ICU内脊髓损伤行有创机械通气患者谵妄发生的关系

目的:探讨急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)对于重症监护病房(ICU)内颈椎脊髓损伤接受有创机械通气(MV)治疗的患者谵妄发生的预测价值。方法:选择ICU收治的颈椎脊髓损伤行MV治疗患者76例,记录患者入院24h内的APACHEⅡ评分,使用意识模糊评估法(CAM-ICU),每天进行谵妄评估,根据是否发生谵妄将患者分为谵妄组(n=30)与非谵妄组(n=46)。根据APACHEⅡ评分,以5分作为一级别,将入选的76例脊髓损伤患者分为5组,分别计算各组别的谵妄发生率,分析APACHEⅡ评分与谵妄发生率的相关性。绘制APACHEⅡ评分预测脊髓损伤行MV治疗的患者谵妄发生的ROC曲线,计算相关预测指标,评估APACHEⅡ评分对这类患者发生谵妄的预测价值。结果:76例脊髓损伤行MV治疗的患者中,谵妄发生率为(30/76)39.47%。谵妄组APACHEⅡ评分高于非谵妄组,有统计学差异(26.63±4.27vs19.37±4.23,P<0.05);谵妄组MV时间较非谵妄组延长,有统计学差异(15.87±4.58vs11.80±4.74,P<0.05);谵妄组ICU住院时间长于非谵妄组,差异有统计学意义(18.63±5.87vs14.11±5.28,P<0.05)。谵妄的发生率随着APACHEⅡ评分的升高而增加,两者呈线性正相关。APACHEⅡ评分预测颈椎脊髓损伤行MV治疗患者谵妄发生的ROC曲线下面积(AUC)为0.884,对谵妄预测最佳的截点为APACHEⅡ评分>23分,敏感性为76.67%,特异性为84.78%。结论:脊髓损伤行机械通气患者的谵妄发生率随着APACHEⅡ评分的升高而升高,APACHEⅡ评分对此类患者谵妄的发生有较高的预测价值。

降钙素基因相关肽通过PKC-mitoKATP通路抑制缺氧/复氧诱导的caspase-3和caspase-9酶活性升高

目的研究降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)对缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响及其相关的信号转导通路。方法选用60只健康1~3 d龄SD大鼠,建立心肌细胞体外原代培养模型,采用随机数字表法将心肌细胞分成10组,并进行分组实验(每组6孔):①对照组;②A/R组;③CGRP组(CGRP+A/R组);④特异性CGRP受体阻滞剂组(CGRP8-37+CGRP+A/R组);⑤线粒体ATP敏感性钾通道(ATP sensitive potassium channel,KATP)阻滞剂组(5-HD+CGRP+A/R组);⑥线粒体KATP激动剂组(DZ+A/R组);⑦蛋白激酶A阻滞剂组(H-89+CGRP+A/R组);⑧蛋白激酶C阻滞剂组(chelerythine+CGRP+A/R组);⑨非特异性KATP阻滞剂组(glibenclamide+CGRP+A/R组);⑩细胞膜KATP阻滞剂组(HMR-1098+CGRP+A/R组)。采用分光光度法分别检测各组心肌细胞A/R损伤后caspase-3、caspase-9酶活性。 结果与对照组比较,A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性均明显升高(P<0.05)。与A/R组比较,CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性均明显降低(P<0.05),使用10-6 mol/L CGRP8-37阻滞剂该作用可被逆转(P<0.05)。此外,与A/R组比较,DZ+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性均明显降低(P<0.05)。与CGRP+A/R组比较,glibenclamide+CGRP+A/R组和5-HD+CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性均明显升高(P<0.05),而HMR-1098+CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性并未明显升高(P>0.05)。与CGRP+A/R组比较,chelerythine+CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性出现明显升高(P<0.05),H-89+CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性有升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。 结论CGRP主要通过激活蛋白激酶C-线粒体敏感性钾通道(protein kinase C-mitochondrial KATP,PKC-mitoKATP),降低凋亡蛋白酶caspase-3、caspase-9的表达,来减轻心肌细胞A/R损伤,发挥抗心肌细胞凋亡作用。

连接蛋白43磷酸化及其信号通路在脓毒症发生机制中的作用研究进展

重症监护病房(ICU)患者死亡的主要原因是脓毒症,脓毒症及脓毒性休克严重影响患者的预后,增加了患者的病死率和再次发病率,早期、及时的干预可以降低脓毒症患者的病死率及复发率。脓毒症的发生可能与连接蛋白43(Cx43)的磷酸化有关,而Cx43的磷酸化需要通过各种信号通路实现。Cx43的相关位点通过不同信号通路发生磷酸化,实现了对脓毒症的精准调节,这些位点可能成为治疗脓毒症的相关靶点,为精准化治疗脓毒症提供方向。本文主要分析蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)等与Cx43相关的信号通路在脓毒症发生机制中的作用。