血液滤过对急性胰腺炎第3间隙积液的影响

多年来采用连续性的血液滤过（continuous blood purifi-cation, CBP）治疗重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）,

非肾科成年住院患者急性肾损伤漏诊原因分析

目的 分析院内非肾科急性肾损伤（AKI）的成年患者漏诊原因,以提高对AKI的认识及诊断水平.方法 入选2012年1月至2013年7月期间在本院住院时发生AKI的患者,回顾性分析AKI的发病率、漏诊率、病因、分布特点及漏诊原因.结果 （1）住院患者的AKI发病率为0.67％（381/56 835）.患者男女比例为1.91∶1,平均年龄为（63.45±16.95）岁.（2）肾前性AKI 321例（84.25％）;肾性42例（11.02％）;肾后性18例（4.72％）.（3）漏诊情况及各科室发生情况：381例AKI中,漏诊189例,总漏诊率为49.61％.其中外科中以神经外科、普外科、心外科AKI漏诊率较高,漏诊率分别为62.96％、59.09％、50.00％;内科中以心内科、呼吸科、神经内科AKI漏诊率较高,漏诊率分别为50.00％、50.00％、45.45％.（4） Logistic逐步回归模型分析影响AKI患者漏诊的危险因素,结果提示,高血压病史（OR=1.631）、肾脏替代治疗（RRT）史（OR=23.256）和少尿史（OR=1.936）是预示AKI患者漏诊的独立影响因素.结论 AKI漏诊率较高,不同科室漏诊率不同.高血压病史、RRT史和少尿史是AKI患者漏诊的独立影响因素.临床医师尤其非肾脏专科医师应提高对AKI的认识和关注,降低AKI漏诊率.

IgA肾病患者中介素与肾间质血管丢失的关系

目的探讨Iga肾病（IgAN）患者中介素（intermedin，IMD）与肾间质血管丢失的关系。方法收集本院80例原发性IgAN患者的肾活检标本，以正常肾组织作对照，免疫组化法检测肾小管间质IMD、CD31、血管内皮细胞钙依粘连蛋白（VE—cadherin）表达；其中37例患者比较血浆IMD、TGF—β1浓度，分析IgAN患者肾小管IMD与肾间质血管丢失的关系。结果在IgAN疾病早期，患者肾小管间质IMD、VE—cadherin表达较正常对照增高（P〈0．05）。CD31表达在IgAN病理病变早期较正常对照无明显改变（P〉0．05），在IgAN临床病变早期较正常对照减少（P〈0．05）；随着疾病进展肾小管间质IMD、CD31、VE—cadherin表达逐渐减少，CD31与VE-cadherin（r=0．517，P〈0．01）、IMD与CD31（r=0．655，P〈0．01）、IMD与VE．cadherin（r=0．576，P〈0．01）均呈正相关。在IgAN疾病早期，患者血浆IMD与TGF—β1浓度较正常对照增高（均P〈0．05），两者变化呈正相关（r=0．582，P〈0．01）。结论在IgAN疾病早期，肾小管IMD表达较正常对照增高，IMD表达变化与肾间质血管丢失密切相关。同时，血浆IMD与TGF—β1浓度较正常对照增高，两者变化密切相关。

纤维蛋白肽Bβ15～42对大鼠缺血再灌注损伤肾脏局部炎性反应的影响

目的观察纤维蛋白肽Bβ15—42（the fibrin—derivedpe ptide Bβ15-42，FgBβ15～42肽）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）后肾脏局部炎性反应的影响并探讨其机制。方法将SD大鼠随机分成假手术组（Sham组）、IRI组、阴性治疗组和FgBβ15～42肽治疗组。Sham组：分离肾动脉后关闭腹腔；IRI组：采用双侧肾动脉夹闭的方法制作肾脏IRI模型；阴性治疗组：于肾脏再灌注后立即尾静脉注射随机肽段3．6mg／kg；FgBβ15～42肽治疗组：于肾脏再灌注后立即尾静脉注射FgBβ15～42肽3．6mg／kg。后3组按照再灌注24h、48h分为两个亚组，Sham组与各亚组均为8只大鼠。常规生化法检测肾功能；HE、PAS染色观察肾脏组织学改变；免疫组化、实时荧光定量PCR法及Western印迹检测肾组织白细胞介素1β（IL-1β）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）的mRNA及蛋白表达。结果与Sham组相比，IRI组的Scr和BUN水平均显著增加（均P〈0．05），肾小管及间质病理损伤显著，以再灌注48h更为明显；与IRI组相比，FgBβ15～42肽治疗组Scr和BUN显著下降（均P〈0．05），小管间质损伤程度明显减轻（P〈0．05）。与Sham组相比，IRI组IL-1β和ICAM-1的mRNA和蛋白水平于再灌注24h显著上升，48h稍微下降，但仍维持在较高水平；FgBβ15～42肽治疗组大鼠肾组织IL-1B和ICAM-1的表达于再灌注24h、48h显著低于同时间点的IRI组（均P〈0．05），但仍明显高于Sham组。上述各指标在阴性治疗组和IRI组之间的表达差异无统计学意义。结论FgBβ15～42肽对肾脏IRI具有保护作用，其作用机制可能与其减少炎性因子IL-1β、黏附分子ICAM-1的表达有关。

中介素延缓大鼠单侧输尿管梗阻模型纤维化的机制研究

慢性肾脏病（CKD）发展至终末期肾病的共同特征是肾脏纤维化,肾脏微血管稀疏和丢失是其重要表现之一.本课题组在早期研究中发现,中介素（intermedin,IMD）对急性肾损伤有保护作用,能减轻单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾脏纤维化.血管内皮生长因子（VEGF）是最主要的血管相关因子,其具有增加血管通透性,促进内皮细胞增殖和血管出芽等作用,对损伤后血管的再生修复有非常重要的意义.VEGF所引起的内皮细胞生理或病理的改变主要是由血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）介导,VEGF-VEGFR2是血管生成的重要信号通路.

中介素对单侧输尿管梗阻大鼠模型微血管损伤的影响

目的研究中介素（intermedin，IMD）在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾脏纤维化进展中对微血管损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠72只，随机分为假手术组（n=24，行左输尿管分离术）、模型组（UUO，n=24）和IMD组（n=24），后两组行左输尿管结扎术。各组大鼠分别在术后7d、14d、21d、28d各取6只，留取血液及梗阻侧肾组织标本。用HE、Masson染色观察肾组织病理变化；用全自动生化分析仪检测血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）及胱抑素C（CysC）含量；用RT-PCR法检测肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）、仅平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、骨形态发生蛋白7（BMP-7）、E钙黏蛋白（E-cadhefin）、血小板反应蛋白1（TSP-1）及血管内皮生长因子（VEGF）的mRNA表达，以免疫组化法检测其蛋白的表达，并进行半定量分析。结果与假手术组相比，不同时间点UUO组大鼠肾组织纤维化程度明显，小管间质损害加重，血BUN、Scr、CysC升高（P〈0．05），TGF-β1、α-SMA、TSP-1 mRNA及蛋白表达量增多（P〈0．05），BMP-7、E—cadherin及VEGF减少（P〈0．05）；与UUO组相比，IMD组肾小管损害、间质纤维化程度均较轻，血BUN、Scr、CysC降低（P〈0．05），TGF-β1、α—SMA、TSP－1mRNA及蛋白表达量减少（P〈0．05），BMP-7、E—cadhefin及VEGF增多（P〈0．05）。结论中介素在肾脏纤维化进程中可保护。肾功能，减轻纤维化，可能与介导VEGF减轻血管损伤有关。