常规超声联合剪切波弹性成像多参数权重法鉴别甲状腺结节的临床价值

目的探讨常规超声联合剪切波弹性成像(SWE)多参数权重法鉴别甲状腺良恶性结节的临床价值。方法选取经病理证实的168例甲状腺结节患者(共175个甲状腺结节),将其随机分为建模组138例(恶性结节103个,良性结节42个)和验证组30例(恶性结节22个,良性结节8个),分析建模组甲状腺良恶性结节常规超声及SWE检查结果的差异;应用二元Logistic回归分析甲状腺良恶性结节的独立危险因素,计算每个独立危险因素的OR值并对其进行赋分,获得每个结节的积分,建立基于常规超声和SWE多参数权重积分的预测模型。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析预测模型鉴别建模组和验证组甲状腺良恶性结节的诊断效能。结果建模组甲状腺良恶性结节纵横比≥1、实性成分、点状强回声占比及杨氏模量最大值、平均值(Emax、Emean)比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。二元Logistic回归分析显示,预测建模组甲状腺良恶性结节的独立危险因素为纵横比≥1、实性成分、点状强回声及Emax≥38.3 kPa(OR=11.2、9.4、8.5、1.5,均P<0.05)。依据各独立危险因素的OR值建立基于常规超声和SWE多参数权重积分的预测模型,以积分7.5分为截断值,其鉴别建模组甲状腺良恶性结节的曲线下面积为0.906(95%可信区间:0.850~0.961),灵敏度为87.4%,特异度为90.5%,准确率为88.0%;鉴别验证组甲状腺良恶性结节的曲线下面积为0.918(95%可信区间:0.808~0.985),灵敏度为91.9%,特异度为75.0%,准确率为87.0%。结论常规超声联合SWE多参数权重法在鉴别甲状腺良恶性结节中具有较好价值。

颈内动脉颅内段钙化与脑白质高信号的影像学相关性

目的探讨颈内动脉颅内段钙化(I-ICAC)与脑白质高信号(WMH)的影像学相关关系。资料与方法回顾性分析行头颅MRI和CTA检查的293例患者的影像学资料。根据I-ICAC评分不同分为轻度及以下钙化组(≤2分)和中重度钙化组(≥3分)两组。采用Fezakas量表对WMH进行评分,根据评分不同分为轻度及以下WMH组(≤1分)和中重度WMH组(≥2分)。结果轻度及以下WMH组与中重度WMH组患者在年龄、高血压、I-ICAC评分方面差异有统计学意义(P<0.05)。年龄、高血压及I-ICAC是WMH的危险因素(P<0.05)。在高龄(≥68周岁)患者中,I-ICAC(轻度钙化:OR=2.307,95%CI:1.066~4.992;中重度钙化组:OR=1.994,95%CI:1.075~3.698)是中重度组WMH的独立危险因素(P<0.05)。结论 I-ICAC与WMH具有显著相关性。I-ICAC是高龄患者WMH的独立危险因素,其严重程度是WMH严重程度的预测因子。

颈内动脉颅内段钙化与腔隙性脑梗死影像学相关性研究

腔隙性脑梗死（lacunar infarction,LI）是缺血性卒中的常见类型,约占缺血性卒中的1/4,主要用于描述直径≤1.5 cm的梗死灶。LI与老年人认知功能障碍、痴呆密切相关,并且会增加老年人急性卒中、死亡的风险（[1,2]）,近年来备受关注。研究表明在无症状人群中,冠状动脉钙化与未来心血管事件的发生紧密相关[3]。

双能量CT在涎腺肿瘤诊断中的研究进展

涎腺肿瘤的早期发现及定性诊断至关重要,有助于临床及时采取干预措施及制定治疗方案,延缓或终止疾病进展。目前双能量CT的多参数定量分析,如虚拟单能图像(VMI)、基物质图、能谱曲线及有效原子序数等已逐步用于评估涎腺疾病,为涎腺肿瘤的定性、分期及分型提供了诸多量化指标。文章就双能量CT的多种后处理参数在涎腺肿瘤评估中的研究进展予以综述。

高糖环境下维生素D对人前脂肪细胞增殖分化的影响

目的：探讨在高糖环境下1，25（OH）2 D3（VD3）对人前脂肪细胞增殖分化的影响。方法原代培养人前脂肪细胞并诱导分化，分为对照组、高糖组、对照＋VD3组和高糖＋VD3组。采用油红O染色和异丙醇萃取法半定量检测细胞内脂肪含量；实时PCR法检测各组细胞维生素D受体（ VDR）、CCAAT／增强子结合蛋白a （C／EBPa）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ） mRNA的表达水平。结果与对照组比较，高糖组、高糖＋VD3组细胞内脂肪含量明显增高（0.231±0.033比0.362±0.045， P＝0.037；0.231±0.033比0.358±0.057， P＝0.033）， VD3可显著减少对照组细胞脂肪含量（0.231±0.033比0.174±0.029， P＝0.016），但对高糖组脂肪含量无影响（0.362±0.045比0.358±0.057， P＝0.450）。与对照组比较，高糖组VDR mRNA表达水平明显降低（0.397±0.029比0.069±0.003， P＝0.022）， VD3可显著提高对照＋VD3组和高糖＋VD3组细胞 VDR mRNA 的表达水平（0.397±0.029比1.103±0.044， P＝0.035；0.069±0.003比0.152±0.021， P＝0.041）。与对照组比较，高糖组C／EBPa、 PPARγmRNA 的表达水平显著升高（0.135±0.048比0.788±0.063， P＝0.018；0.498±0.026比0.795±0.037， P＝0.021）， VD3可明显减少对照＋VD3组PPARγmRNA水平（0.498±0.026比0.237±0.011， P＝0.029），但对高糖＋VD3组C／EBPa mRNA （0.788±0.063比0.843±0.049， P＞0.05）、 PPARγmRNA （0.795±0.037比0.813±0.041， P＞0.05）以及对照＋VD3组的C／EBPa mRNA无影响（0.135±0.048比0.156±0.022， P均＞0.05）。结论在体外高糖环境下， VD3生物活性降低，不能发挥对人前脂肪细胞增殖分化的抑制作用。