错配修复蛋白和p53蛋白表达与结直肠癌的临床病理关系及其相关性

目的探讨错配修复蛋白(mismatch repair protein,MMRP)及p53蛋白在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的表达,进而分析微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)、p53与CRC临床病理特征的关系及其相关性。方法采用组织芯片及免疫组化法对980例CRC中4种MMRP及p53进行检测,将4种MMMP中的1种及以上表达缺失定为MSI组,全部阳性表达定为微卫星稳定(microsatellite stable,MSS)组。结果 (1)MMRP表达缺失率为11%,MLH1、PMS2、MSH2及MSH6的表达缺失率分别为7.3%、7.1%、2.0%及1.9%;其中共同缺失表达类型为MLH1-PMS2、MSH2-MSH6者分别为52例、14例,统计分析结果显示二者均呈正相关(rs=0.712),4种蛋白均缺失者3例。(2)p53阳性率为59.1%。(3)MSI与患者年龄、肿瘤部位、大小、组织学类型、淋巴结转移、临床分期及Ki-67有关(P<0.05)。(4)p53与组织学类型、大体分型、浸润深度、远处转移及Ki-67有关(P<0.05)。(5)MSI与p53呈负相关(rs=-0.118)。结论 MLH1、PMS2缺失表达较MSH2和MSH6多见。MLH1与PMS2、MSH2与MSH6常常协同表达或缺失。MSI及p53与CRC临床病理特征关系密切,对预测CRC的风险、恶性程度的评估等具有指导意义。MSI与p53表达呈负相关,提示二者可能参与CRC的不同发生、发展过程。

具有可疑超声征象甲状腺良性结节超声与病理对照分析

目的分析具有可疑超声征象甲状腺良性结节的超声特征，从病理角度探讨其误诊原因，提高超声对甲状腺良性结节的诊断率。方法收集在我院就诊并经手术病理证实的甲状腺良性结节病例379例，其中术前超声误诊为甲状腺癌者24例，共31个甲状腺结节，对超声误诊病例的超声及病理表现进行回顾性分析。结果①比较最大径≤10mm与〉10mm两组甲状腺结节的可疑超声征象，≤10mm组多表现为实性、极低回声、纵横比〉1；〉10mm组多表现为实性、极低回声、边缘不规整、伴钙化。②31个甲状腺结节中，以甲状腺超声影像报告与数据系统（TI—RADS）为基础进行评估，TI—RADS4c类28个，TI—RADS5类3个。③具有可疑超声征象的甲状腺良性结节内的主要病理表现为广泛纤维化伴玻璃样变、钙化。结论少部分甲状腺良性结节与甲状腺乳头状癌的超声表现相似，具有超声可疑征象甲状腺良性结节的病理基础为结节内广泛纤维化。

超声弹性成像对桥本病甲状腺纤维化程度评估的初步研究

目的探讨实时组织超声弹性成像（RTE）应变率值（SR）与桥本甲状腺炎（HT）腺体纤维化程度间的相关性。方法应用RTE检测80例HT患者的SR；在光镜下观察病理切片，依据Doniach标准，将病例组分为淋巴细胞型（L型）组32例、嗜酸细胞型（O型）组34例、纤维化型（F型）组14例，并以50例甲状腺功能正常者作为对照组，分别统计各组间SR的差异，分析SR与血清促甲状腺激素（TSH）的相关性。结果SR对照组〈L型组〈0型组〈F型组，两两之间差异有统计学意义（P〈0．05）；病例组SR与血清TSH呈正相关（r=0．601，P〈0．05）。光镜所见：L型组见功能旺盛的小滤泡团，淋巴细胞浸润以“＋＋～＋＋＋”为主，腺体无或见少许纤维组织增生；O型组见嗜酸性变滤泡团，以滤泡上皮细胞嗜酸性变“＋＋＋～＋＋＋＋”、纤维组织增生“＋～＋＋”为主；F型组见极小滤泡团，纤维组织增生以“＋＋＋～＋＋＋＋”为主。结论SR与HT组织纤维化程度之间有一定的相关性，纤维化程度越重，SR越大，甲状腺功能越差。