近视病人青光眼诊断的研究进展

近视是青光眼发病的高危因素,且研究表明近视程度越高,患青光眼的可能性就越大。近视病人青光眼诊断是一个特殊问题,这可能因为早期青光眼与近视的表现相似,所以许多近视病人因青光眼而使视力受到损害,但未引起临床医生考虑青光眼的可能性。近年来随着眼科影像技术的发展,尤其是光学相干断层扫描与共焦激光眼底扫描红外成像及无赤光眼底照相技术的结合、光学相干断层扫描离散傅里叶变换分析与视野的结合,光学相干断层扫描血流成像的快速革新,临床医生可以从多方面了解近视与青光眼的发生发展,为早期诊断近视眼青光眼,及时干预治疗,从而为提高近视病人的视觉生活质量提供坚实的基础。

视网膜静脉阻塞黄斑水肿的抗VEGF治疗进展

视网膜静脉阻塞(RVO)为眼科第二大常见的眼底血管病,多引起黄斑水肿,严重影响患者的视力。黄斑水肿与眼内血管内皮生长因子(VEGF)含量增多关系密切,在RVO患者治疗的多种方案中,抗VEGF药物的应用较多,目前已经有不少关于各类抗血管内皮生长因子药物的临床治疗效果的研究,但是,抗VEGF治疗对视网膜血液灌注及缺血的影响存在一定争议,临床医师需要在综合考虑后做出合理的用药选择,定期随访观察患者视网膜血循环变化情况,及时调整治疗方案,以期达到RVO的最佳治疗效果。本文主要阐述RVO黄斑水肿的抗VEGF治疗进展及其对视网膜血循环的影响。

调节性内斜视儿童双眼屈光差值的变化趋势及其对立体视的影响

目的 研究调节性内斜视患者屈光差值的变化趋势和立体视的发展变化.方法 回顾性研究.对有完整病历资料的屈光调节性内斜视儿童进行回顾性研究和总结.根据初始双眼屈光差值分为低度屈光差异组（双眼SE差≤1.0 D）、中度屈光差异组（1.0 D＜双眼SE差＜2.5 D）和高度屈光差异组（双眼SE差≥2.5 D）;根据初始视力情况分为双眼视力相等组和弱视组.对初始视力与初始屈光差值的关系进行独立样本t检验,对初始屈光差值随戴镜治疗时间的变化采用重复测量混合线性模型进行分析,对初始屈光差值与末次立体视进行卡方检验.结果 在平均（6.8±2.8）年后,末次随访时87例（82.1％）屈光差值为低度,14例（13.2％）为中度,5例（4.7％）为高度.①不同视力组别间屈光差值差异有统计学意义（t=9.787,P＜0.05）;②不同的屈光差异组间的末次立体视差异有统计学意义（χ2=18.785,P＜0.01）;③戴镜后,随着年龄的增加3组屈光差值均有下降的趋势（F=142.913,P＜0.01）.结论 初始就诊时,调节性内斜视伴远视性屈光差异者,初始屈光差值越大,初始弱视眼视力越差,末次随访时获得的立体视越差.随戴镜时间增加,双眼屈光差值逐渐趋减.

基质金属蛋白酶及其抑制剂与后发性白内障发生的关系

基质金属蛋白酶（MMPs）是一类依赖金属锌离子存在而获得催化活性的锌金属蛋白酶超家族,由正常组织细胞或肿瘤细胞合成、分泌,其作用较为广泛,在创伤愈合和肿瘤发生中起降解细胞外基质的作用.正常机体存在内源性的基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）,可以调节MMPs的活性.根据来源不同,MMPs抑制剂分为：TIMPs、天然MMPs抑制剂和人工合成的MMPs抑制剂.MMPs与TIMPs的表达失衡参与了肿瘤、类风湿性关节炎、后发性白内障（PCO）等病理过程,已有研究证实PCO患者MMP-2和MMP-9表达增加.现将MMPs及其抑制剂的分类、功能特点进行归纳总结,并对其与PCO发生的关系进行综述.

脉络膜厚度测量在视网膜疾病诊断中的应用

脉络膜厚度的变化与某些眼部疾病有关,如中心性浆液性脉络膜视网膜病变、病理性近视、年龄相关性黄斑变性、糖尿病视网膜病变等.增强深部成像相干光断层扫描可量化视网膜及脉络膜的厚度,为观察脉络膜提供继B超、吲哚青绿脉络膜血管造影之后分辨率更高、安全性更好的临床诊疗手段.本文将对脉络膜厚度与常见视网膜疾病诊断之间的关系进行综述.

热休克蛋白47和转化生长因子-β2在增生性玻璃体视网膜疾病患眼玻璃体及视网膜前增生膜组织中的表达

目的观察探讨热休克蛋白（HSP）47和转化生长因子（TGF）-β2在增生性玻璃体视网膜疾病患眼玻璃体组织与视网膜前增生膜组织中的表达及其意义。方法临床确诊为增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的48例48只眼及增生型糖尿病视网膜病变（PDR）的50例50只眼纳入研究。同时纳入特发性黄斑裂孔（IMH）患者20例20只眼作为对照。收集患眼玻璃体及PVR、PDR患眼视网膜前增生膜、IMH患眼内界膜组织。采用酶联免疫吸附测定法检测所有患眼玻璃体组织中HSP47、TGF-β2的表达；免疫组织化学染色观察PVR、PDR患眼视网膜前增生膜以及IMH患眼内界膜组织中HSP47、TGF-β2及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达。分析PVR、PDR患眼视网膜前增生膜组织中HSP47阳性表达与TGF-β2和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白阳性表达之间的相关性。结果PVR、PDR、IMH患眼玻璃体组织中HSP47表达分别为（212．35±23．32）、（231．30±26．79）、（171．06±28．91）pg／ml；TGF-β2表达分别为（1919．96±318．55）、（1939．39±177．57）、（1194．61±234．20）pg／ml。与IMH患眼比较，PVR、PDR患眼玻璃体组织中HSP47、TGF-β2表达明显增强，差异有统计学意义（F=12．952、34．532，P〈0．01）。PVR、PDR患眼视网膜前增生膜组织中HSP47、TGF-β2及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白均呈强阳性表达，HSP47、TGF-β2表达在细胞浆及细胞间质中，Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达在细胞浆及细胞外基质中。IMH患眼内界膜组织中HSP47及Ⅲ型胶原蛋白表达呈阴性，TGF-β2表达呈弱阳性，Ⅰ型胶原蛋白表达呈阳性。PVR、PDR患眼视网膜前增生膜组织中HSP47、TGF-β2及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达较IMH患眼明显提高，差异有统计学意义（F=13．469、18．752、12．875、20．358，P〈0．01）。PVR（r=0．475、0．556、0．468）、PDR（r=0．484、0．589、0．512）患眼视网膜前增生膜组织中HSP47阳性表达与TGF-β2和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白阳性表达均呈正相关（P〈0．05）。结论HSP47、TGF-β2在PVR、PDR患眼玻璃体及视网膜前增生膜组织中表达增强；其表达部位均在细胞浆及细胞外间质中。HSP47和TGF-β2可能通过促进胶原蛋白合成参与PVR与PDR的病理过程。

眼底自发荧光成像在视网膜疾病诊断中的应用

眼底自发荧光是一种可以反映脂褐质和黑色素在视网膜色素上皮细胞和脉络膜分布情况的无创成像技术.短波长自发荧光和近红外自发荧光成像方法在视网膜疾病诊断中被广泛应用,包括年龄相关性黄斑变性、脉络膜痣与脉络膜黑色素瘤、视网膜色素变性、氯喹视网膜病变、特发性脉络膜新生血管病变、中心性浆液性脉络膜视网膜病变等.

Th细胞及其相关因子参与干眼发病机制的研究进展

干眼是眼表免疫稳态失衡所致的炎症性疾病.由泪膜、角结膜上皮、睑板腺、泪腺以及联络它们的神经通路共同组成的泪腺功能单位（lacrimal functional unit,LFU）是维持眼表生理稳态的完整系统,任何影响这一系统的因素都可以干扰眼表免疫平衡机制引发炎症反应,并最终导致干眼的发生.研究发现,Th细胞及其相关因子在干眼炎症过程中发挥了重要作用,影响Th细胞分化或Th细胞相关因子的异常表达可以控制眼表炎症反应,有助于恢复眼表免疫稳态,有效抑制干眼病理改变和缓解临床症状.