胆红素对新生儿脑组织损伤及其早期监测的研究进展

新生儿高胆红素血症是新生儿期常见的病理状态之一,严重者可因并发胆红素脑病,造成严重的脑组织损伤,从而导致神经系统后遗症,甚至新生儿死亡。因此本文就胆红素的理化性质、对新生儿脑组织损伤及其早期监测进行简要总结,以提高人们对胆红素的认识,并为新生儿高胆红素血症在临床中的治疗及胆红素脑病发生率的降低提供一定理论依据。

Caspase-3和神经生长因子在高胆红素血症脑损伤中的研究

高胆红素血症可导致神经细胞的坏死或凋亡,最终引起不同程度的脑损伤。目前对凋亡的研究过程中,人们发现Caspase-3在诱导细胞凋亡的分子机制中有重要作用。神经生长因子是第一个被发现的神经营养因子,众多研究表明:颅脑损伤后神经生长因子可保护受损的神经元,促进轴突定向再生,增加乙酰胆碱表达,改善胆碱能神经元功能,提高脑灌注,从而改善脑功能。本文主要对Caspase-3与神经生长因子在高胆红素血症脑损伤中的影响进行综述。

新生儿血-脑脊液屏障发育及胆红素对其影响的研究进展

新生儿黄疸是新生儿时期常见症状之一,尤其是早期新生儿,约60%~85%的新生儿会出现黄疸[1]。黄疸是由体内胆红素浓度升高引起,当血液中未结合胆红素浓度过高时,可以通过血-脑脊液屏障（简称＂血脑屏障＂）,引起急性神经功能障碍和慢性神经系统损伤,分别称为急性胆红素脑病和核黄疸。大多数学者关注于胆红素对脑组织的损害,胆红素进入脑组织首先要通过血脑屏障，而胆红素对血脑屏障的作用很少被提及，故本综述对血脑屏障的组成及胆红素对血脑屏障的影响进行阐述。

环孢素A在小儿肾病中肾毒性的研究进展

环孢素A通过免疫抑制以及诱导细胞凋亡而发挥其药理作用，同时也可引起肾脏的肾小管、肾小动脉、肾小球以及间质病变，造成肾毒性。在临床应用中有必要加强对环孢素A的肾毒性的认识，严格掌握其使用剂量以及可能出现的反应。该文重点介绍环孢素A的肾毒性。

维生素D缺乏性佝偻病患儿骨胶原标志物的检测及意义

目的 研究维生素D(VitD)缺乏性佝偻病患儿骨胶原合成与分解的状况 ,探讨其与骨特异性骨碱性磷酸酶 (BALP)之间的相关性。方法 按照佝偻病临床诊断标准确定 2 0 0 1年 11月至 2 0 0 3年 1月河北医科大学附属二院及大同市第一人民医院儿科 14 8例研究对象 (佝偻病组 80例 ,对照组 6 8例 ) ,结合血清 2 5 羟维生素D(2 5 OHD)及BALP检测结果 ,经过两次筛查 ,明确最后研究对象为佝偻病组 4 3例 ,对照组 37例 ,用酶联免疫方法检测其血清I型前胶原羧基末端前肽 (PICP) ,I型胶原羧基末端交联 (crosslaps)水平。结果 佝偻病患儿血清PICP、crosslaps水平均高于正常组 ,且差异均有显著性意义。佝偻病组及正常组除血清BALP、PICP有正相关关系且有统计学意义 ,其他指标间均无相关性。结论 VitD缺乏性佝偻病患儿骨胶原的合成增强 ,并与骨碱性磷酸酶有相关性。PICP可否作为佝偻病早期诊断的指标需进一步研究。VitD缺乏性佝偻病患儿骨胶原的分解增强。佝偻病患儿骨胶原代谢处于高转换状态。