小胶质细胞在慢性疼痛中的作用

疼痛是一种由实际或潜在的组织损伤产生的不愉快的感觉和情绪情感体验。慢性疼痛的发生发展涉及生物、心理和社会等多种因素,是临床治疗上的难题之一。小胶质细胞对中枢神经系统微环境改变非常敏感,当有病变或刺激发生时,小胶质细胞被激活,参与急性疼痛,随着时间延长,直接或间接参与中枢敏化,导致痛觉过敏和突触可塑性形成,产生慢性疼痛。本篇综述关注小胶质细胞参与慢性疼痛的形成中的细胞表面受体及生物活性因子的作用,以期为未来慢性疼痛的精准治疗提供理论依据。

microRNA125a对缺血-再灌注心肌组织中巨噬细胞极化的影响

目的探讨microRNA125a在心肌缺血-再灌注中浸润巨噬细胞的表达,初步分析microRNA125a对心肌缺血-再灌注中浸润巨噬细胞极化的影响。方法建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,取心肌损伤组织,分离浸润巨噬细胞,提取RNA。Qrt-PCR方法首先检测巨噬细胞中M1和M2标志分子,评估浸润巨噬细胞的类型。随后检测microRNA125a在浸润巨噬细胞中的表达水平,最后通过干预microRNA125a在巨噬细胞中的表达,进一步阐明microRNA125a对巨噬细胞极化的影响。结果缺血-再灌注心肌组织中巨噬细胞高表达Ml标志分子(TNF-α和IL-8),呈现Ml型巨噬细胞。同时microRNA125a在此巨噬细胞中也高表达。体外干预巨噬细胞中microRNA125a可以影响巨噬细胞的极化方向和水平。结论缺血-再灌注心肌组织中的巨噬细胞呈M1型,microRNA125a在此巨噬细胞中高表达并促进了其向Ml型偏移。

高压氧联合依达拉奉治疗重型颅脑损伤78例疗效观察

重型颅内损伤是一种具有较高的致死率及致残率的危急型重症,研究[1]显示,28%~51%的患者在颅脑受到重创后死亡.已有学者[2]发现,血氧供应障碍是颅脑损伤难以治愈的关键因素,但是血氧的供应在常温常压下难以达到治疗水平,故而选择在高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)环境下治疗.在HBO环境中,肺静脉和肺泡的氧分压差增大,有效地提升了氧气的储存量,改善了脑部血供循环.但研究[3]表明,仅靠HBO治疗重症型颅脑损伤难以彻底改善临床症状,而同时联用自由基清除剂以及钙离子拮抗剂能够有明显协同作用,效果显著.血清泛素羧基端水解酶-1(ubiquitin carboxyl terminal hydrolase-Ⅰ,UCH-L1)是一种重要的并且常见的半胱氨酸特异性水解酶.研究[4]表明,对UCH-L1的检测可以间接性的反应出颅脑损伤的程度.Tau蛋白是微管系统中含量最高的相关蛋白,是一种特异性神经损伤标志物,在正常人脑中的作用是维持微管稳定性,而在颅脑损伤患者脑内可检出血清Tau蛋白水平显著增加.本研究是在HBO治疗的基础上加用依达拉奉治疗重型颅脑损伤,并且观察联合疗法对血清UCH-L1与Tau蛋白水平的影响来判断颅脑损伤的程度,以期为临床治疗提供参考.