人工寒潮时不同血压水平大鼠脑卒中发病的实验研究

目的探讨人工寒潮时不同血压水平对脑卒中发病的影响。方法360只大鼠分为寒潮和非寒潮2大组,再按血压水平各分为正常血压组、160～199mmHg、200～219mmHg和≥220mmHg等4个亚组,观察大鼠的脑卒中情况。结果脑卒中发生率在血压<220mmHg与≥220mmHg的大鼠、寒潮组与非寒潮组之间均有显著性差异。脑动脉病变严重的卒中率更高。Logistic回归发现只有寒潮前高血压是脑卒中发生的唯一独立危险因素。结论高血压、寒潮与脑卒中发病密切相关,脑动脉病变是患病基础,高血压是脑卒中的独立危险因素,而寒潮是重要的启动因子。

人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子mRNA的变化

目的探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子mRNA的变化。方法48只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160～199mmHg、200～219mmHg和≥220mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3d后取嘴侧2mm脑片进行VCAM-1、ICAM-1、P-选择素的RT-PCR检测;取视交叉平面连续切片,每8张取1张切片作原位杂交检测血管内皮的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素的mRNA水平,取视交叉平面剩余切片及其余脑片连续切片,HE染色,了解是否有卒中病灶。发生脑卒中者被剔出卒中前状态的分析。结果1)在正常血压、160～199mmHg及200～219mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的VCAM-1、ICAM-1、P-选择素与GAPDH的比值及原位杂交阳性信号均比非寒潮组高;2)在≥220mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的上述指标均比非寒潮组降低;3)在非寒潮组,各级脑血管的上述指标均随血压升高而升高;在寒潮组,各级脑血管的上述指标也随血压升高而升高,然而在血压≥220mmHg时转为降低。结论长期持续的高血压损害了脑血管内皮的调控功能,血压越高调控功能越差。

人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前的凝血和纤溶系统功能的变化△

目的探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前的凝血和纤溶系统功能的变化。方法210只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠(2 kidney 2 clip renovascular hypertensive rats,RHR)模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160 mmHg^199 mmHg、200 mmHg^219 mmHg和≥220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3天后取血检测血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)、蛋白C(protein C,PC)、凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complexes,TAT)及纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(plasmin/alpha-2-anti-plasmin complexes,PAP)水平,鼠脑连续切片经HE染色了解是否有卒中病灶,发生脑卒中者被剔出卒中前状态的分析。结果①血压<220 mmHg亚组,寒潮组的血浆TAT、PAP水平比非寒潮组均有升高趋势,但仅200~219 mmHg亚组的血浆PAP水平的差异有统计学意义(P<0.05);②在≥220 mmHg血压亚组,寒潮组的血浆TAT、PAP水平比非寒潮组均有降低趋势,P<0.05;③在非寒潮组,血浆TAT、PAP水平均随血压升高而升高,P<0.05;④在寒潮组,血浆TAT、PAP水平在<220 mmHg时均随血压升高而升高,然而在≥220 mmHg时转为降低,P<0.05;⑤血浆TAFI与PC水平的变化趋势与TAT、PAP一致,但差异无统计学意义。结论长期持续的高血压损害了RHR凝血、纤溶系统的调控功能,血压越高调控功能越差。

电针对脑梗死大鼠神经前体细胞增殖水平的影响

目的 研究电针治疗对脑梗死病灶周围及海马处神经前体细胞增殖水平的影响。方法 采用易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP) ,电凝法制成大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型。行神经行为学功能评定、神经前体细胞标记及电针治疗 ,免疫组化染色观察并计数电针治疗后梗死灶边缘、对侧镜区及双侧海马5 溴脱氧尿核苷 (bromodeoxyuridine ,BrdU)标记的细胞。结果 MCAO后神经功能评分减低 ,约 5d后恢复正常。电针治疗促使梗死灶边缘、对侧镜区BrdU阳性细胞增多 ,随着治疗时间增加 ,细胞增多更明显。结论 电针治疗可促使神经前体细胞增殖及迁移 ,可能是电针促进康复疗效的重要机制之一。