内关穴注射地塞米松对老年高血压患者甲状腺术后恶心呕吐和应激的影响

目的评价麻醉诱导前内关穴注射地塞米松对老年高血压患者甲状腺手术后恶心呕吐和应激的影响。方法选择2022年5-10月在山西医科大学第一医院择期接受甲状腺手术的老年高血压患者200例,年龄66~90岁,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅱ~Ⅲ级,按照随机数字表法分为2组(每组100例):术前内关穴注射地塞米松组(P6D组)以及术前静脉注射地塞米松组(IVD组),术前注射地塞米松剂量为10 mg(静脉注射2 m1∶10 mg,或双侧内关穴各注射1 ml∶5 mg)。监测两组患者术前以及术后6 h、12 h、24 h的血糖(GLU)、皮质醇(CORT)、肾上腺素(E)浓度以及5-羟色胺(5-HT)浓度,记录术后0~6 h、6~12 h及12~24 h两组患者发生恶心呕吐的例数及其严重程度评分,术后24 h采用15项恢复质量表(QoR-15)评价患者整体恢复程度,统计患者48 h出院率。结果与IVD组相比,P6D组术后3个时间点血GLU、CORT、E及5-HT浓度降低(P<0.001),术后0~6 h患者恶心呕吐发生率(12.0%vs.30.0%)及其严重程度[1.0(0.0,1.0)vs.4.0(2.0,5.0)]降低(P<0.05),QoR-15评分[(118.55±10.43)分vs.(107.85±8.67)分,P<0.001]升高,48 h出院率升高(P<0.001)。结论麻醉诱导前内关穴注射地塞米松可显著降低老年高血压患者术后0~6 h内的恶心呕吐发生率及严重程度,抑制术后应激,提高患者整体恢复效果,缩短住院时间。

不同程度低血压对颈动脉中度狭窄家兔海马CA1区凋亡蛋白的影响

目的观察不同程度低血压对双侧颈动脉中度狭窄家兔海马CA1区Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响,结合其行为学表现探讨低血压对其脑组织的损伤作用。方法选择健康雄性家兔24只,完全随机法分为6组,每组4只,除了K组（空白对照组）外,其余20只在成功建立双侧颈动脉中度狭窄模型24h后,将其随机分为D组（单纯狭窄组）、X1组（硝酸甘油1组）、X2组（硝酸甘油2组）和B1组（丙泊酚1组）、B2组（丙泊酚2组）,X1、X2组和B1、B2组通过硝酸甘油、丙泊酚分别降低基础血压的10%-15%和15%-20%,使血压波动于基础血压的85%-90%和80%-85%之间,维持30 min后补足容量恢复基础血压,继续喂养48 h。72 h将所有家兔断头取脑,做免疫组织化学染色图片,并利用IPP6.0图像分析软件测定其海马CA1区Caspase-3、Bcl-2、Bax的积分光密度值（IOD值）。各组家兔于T1（建立模型前,0h）、T2（建立模型后24 h开始降压前,24 h）及T3（恢复基础血压后48h开始断头前,72h）,通过精神状态、反应程度、四肢肌力及饮水摄食情况等方面观察其行为学表现。结果通过IOD值测量可得：与K组相比,D、X1、B1、X2、B2组阳性表达差异均有统计学意义（P〈0.05）;与D组相比,X1、B1、X2、B2组阳性表达差异有统计学意义（P〈0.05）;与X1组相比,D1组阳性表达差异无统计学意义,X2、B2组阳性表达差异有统计学意义（P〈0.05）;与B1组相比,X2、B2组阳性表达差异有统计学意义（P〈0.05）;与X2组相比,B2组阳性表达差异有统计学意义（P〈0.05）。各组家兔在T1、T2行为学改变不明显;T3时,K组家兔行为学观察同T1时,D组家兔精神恢复正常,X1、B1组家兔则出现精神稍显萎靡、反应稍显迟钝、四肢肌力减退、活动减少、饮水、摄食活动下降,B2组家兔出现精神萎靡、饮水、摄食减少等表现,而X2组家兔甚至出现嗜睡、进食、饮水很少等表现。结论降低双侧颈动脉中度狭窄家兔基础血压10%-20%导致Caspase-3、Bax阳性表达增高、Bcl-2阳性表达减少,结合其行为学表现说明其出现早期脑损伤。其中降低基础血压15%-20%两组中,丙泊酚对脑组织损伤较轻,可能与其脑保护作用有关。

静脉镇痛泵中芬太尼按体重公式配置的可行性

目的探讨术后芬太尼静脉镇痛剂量按体重公式配置的可行性。方法椎管内麻醉下行子宫切除术患者100例,随机均分为观察组和对照组。观察组静脉镇痛泵中芬太尼按公式配置,并于稳态血药浓度时抽血,通过气相色谱质谱仪(GC-MS)测定芬太尼血药浓度;对照组静脉镇痛泵中芬太尼按20μg/kg配置。以视觉模拟评分(VAS)评估疼痛程度,观察镇痛效果及不良反应。结果观察组芬太尼血药浓度0.2～1.5ng/ml,在安全范围内。观察组VAS显著低于对照组(2.34±1.92vs5.16±2.30)(P<0.01)。结论在静脉镇痛泵中芬太尼按公式配置,提前给负荷量后,静脉恒速输注镇痛,更符合个体化镇痛。

七氟醚预处理通过升高血浆脂联素水平保护心肌缺血/再灌注损伤

目的探讨脂联素是否参与七氟醚预处理对心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia-reperfusion,MI/R)损伤的保护作用。方法将C57小鼠随机分为4组,每组10只:Sham-Control(假手术组)、MI/R-control(模型组)、MI/R-Sevopre(预处理组)、APN-KO-MI/R-Sevopre(敲基因预处理组),MI/R造模术后24 h检测各组小鼠血浆脂联素水平;检测各组小鼠24 h左心室收缩末期内径,舒张末期内径以及射血分数;Tunel染色观察各组心肌细胞形态和凋亡情况;伊文思蓝-TTC染色观察心梗面积。结果相比于假手术组,模型组心功能受损,射血分数降低,舒张末期内径以及收缩末期内径增加,同时,模型组心肌梗死面积显著增加,凋亡细胞增多,并且血浆脂连素水平降低;相比于模型组,七氟醚预处理组小鼠心功能改善,心肌梗死面积降低,凋亡细胞减少,血浆脂连素水平升高;敲基因预处理组小鼠相比于预处理组,七氟醚预处理改善MI/R损伤作用降低。结论七氟醚预处理通过升高血浆脂连素水平保护MI/R损伤。

脂联素参与七氟醚预处理保护心肌缺血再灌注损伤后小鼠认知功能的机制研究

目的探讨脂联素参与七氟醚预处理后心肌缺血再灌注(MIR)小鼠的认知功能保护作用的机制。方法将野生健康成年SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为sham组、MIR-Control组、MIR-SevoPre组,每组10只。将健康成年SPF级雄性脂联素基因敲除(APN KO)小鼠随机分为KO-sham组、KO-MIR-Control组、KOMIR-Sevopre组、KO-MIR-Sevopre-AdipoRon组,每组10只。检测3组C57BL/6小鼠在模型复制或对照处理后12 h血浆的高、中和低分子量脂联素浓度;使用Morris水迷宫实验检测3组C57BL/6小鼠在模型复制或对照处理后24 h的游泳速率和潜伏期;检测4组APN KO小鼠在模型复制或对照处理后第1天、第2天、第4天的潜伏期。结果3组C57BL/6小鼠模型复制后第1天、第2天和第4天的游泳速率比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点的小鼠游泳速率无差异(P>0.05);②3组小鼠游泳速率无差异(P>0.05);③3组小鼠游泳速率的变化趋势无差异(P>0.05)。3组C57BL/6小鼠模型复制后第1天、第2天和第4天的潜伏期比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点的小鼠潜伏期有差异(P<0.05);②3组小鼠的潜伏期有差异(P<0.05),与sham组比较,MIR-Control组各时间点潜伏期延长(P<0.05),与MIR-Control组比较,MIR-Sevopre组小鼠各时间点潜伏期缩短(P<0.05);③3组小鼠的潜伏期变化趋势有差异(P<0.05)。3组C57BL/6小鼠血浆脂联素水平比较,总脂联素、高分子量脂联素、中分子量脂联素差异有统计学意义(P<0.05),低分子量脂联素差异无统计学意义(P>0.05)。Sham组小鼠的潜伏期与血浆脂联素水平呈负相关(r=-0.480,P=0.033),MIR-Control组小鼠的潜伏期与血浆脂联素水平呈负相关(r=-0.300,P=0.040),MIR-Sevopre组小鼠的潜伏期与血浆脂联素水平呈负相关(r=-0.730,P=0.019)。4组APN KO小鼠模型复制后第1天、第2天和第4天的潜伏期比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点小鼠潜伏期有差异(P<0.05);②4组小鼠的潜伏期差异(P<0.05),与KO-sham组比较,KO-MIR-Control组潜伏期延长(P<0.05),与KO-MIR-Control组比较,KO-MIR-Sevopre组潜伏期无差异(P>0.05),与KO-MIR-Sevopre组比较,KO-MIR-Sevopre-AdipoRon组潜伏期缩短(P<0.05);③4组小鼠潜伏期的变化趋势无差异(P>0.05)。结论血浆脂联素参与七氟醚预处理对小鼠心肌MIR损伤后的认知保护作用,口服AdipoRon后可代替部分脂联素的保护作用。

布托啡诺对老年患者行单侧TKA围术期血清炎性因子水平及术后早期认知功能的影响

目的探讨布托啡诺对施行腰麻-股神经联合阻滞麻醉下单侧全膝关节置换术(TKA)的老年患者围术期血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及术后早期认知功能的影响。方法选取医院收治的择期行单侧TKA术的老年患者(年龄60~80岁)80例,按随机数字表法分为布托啡诺组(在阻滞麻醉实施前即刻静脉滴注布托啡诺1 mg)和对照组(采用相同方式给予等量生理盐水)。比较两组患者麻醉操作前、手术结束即刻和术后1 d的血清IL-6和TNF-α水平,术前1 d、术后1 d和3 d的简易精神状态量表(MMSE)评分,以及术后不良反应。结果两组患者的手术操作时间、麻醉时长及出血量、输液量比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者麻醉前的血清IL-6和TNF-α水平,以及术前1d、术后3d的MMSE认知功能评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腰麻-股神经阻滞联合麻醉下单侧TKA术的老年患者,麻醉实施静脉滴布托啡诺预处理,可降低术后血清炎性因子IL-6和NF-α的水平,以及术后早期认知功能障碍的发生率。

右美托咪定联合丙泊酚在小儿区域麻醉中镇静效果观察

目的：观察和评价右美托咪定和丙泊酚联合用药在小儿区域麻醉手术中镇静效果。方法48例2～6岁区域麻醉下进行择期手术的患儿采用随机数字表法分为两组。右美托咪定丙泊酚联合用药组（DP组）静注丙泊酚1．0～2．5 mg／kg，并在10 min 内输注负荷量右美托咪定0．7μg／kg，之后丙泊酚以100～300μg·kg－1·min^－1持续输注，右美托咪定以0．5μg·kg^－1·h^－1输注。丙泊酚组（P组）静注1．0～2．5 mg／kg丙泊酚，之后以150～300μg·kg－1·min^－1持续泵入。所有患儿术中出现体动时追加丙泊酚1．0 mg／kg，给药后3 min内再次出现体动追加氯胺酮1．0 mg／kg。术中记录平均动脉压、心率、呼吸频率、血氧饱和度，记录丙泊酚的总使用量，记录患儿睁眼时间和出室时间，记录相关不良事件及术中辅助药物氯胺酮的需求量。结果DP组患儿术中丙泊酚用量为（149．00±24．93）μg·kg－1·min^－1，P组为（217．00±17．90）μg·kg^－1·min^－1， DP组丙泊酚使用量明显减少（t＝117．94，P＝0．00）。DP组和P组患儿术中氯胺酮追加次数分别为0.50（1.00）、2．00（1．00），DP组对辅助药物氯胺酮的需求量明显减少（Z＝－4．48，P＝0．00）。DP组患儿术中未出现低氧血症，P组出现5例，两组差异有统计学意义（χ^2＝5．58，P＝0．03）。DP组出室平均动脉压和心率分别为（74．96±5．69）mmHg、（101．17±9．65）次／min，同组基础值分别为（81．13±7．23）mmHg、（112．00±13.65）次／min，出室值与基础值比较差异有统计学意义（t＝10．78，P＝0．00；t＝10．08，P＝0．00）。两组患儿出室时间分别为（40．91±10．90）min、（39．67±14．95）min，差异无统计学意义（t＝0．11，P＝0．74）。结论联合使用右美托咪定和丙泊酚可以为小儿区域麻醉下进行的外科手术提供有效的镇静。

右美托咪定用于丙泊酚麻醉下改良电休克治疗的研究进展

改良电休克治疗(modified electroconvulsive therapy,MECT)是目前临床上用于治疗严重精神疾病的有效物理方法。右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)是一种亲脂性的α羟甲基衍生物,具有镇静、止痛和阻滞交感神经的作用,易于唤醒,利于稳定循环,近年来Dex也开始用于MECT的麻醉。文章就Dex用于常规丙泊酚麻醉下MECT的临床应用进展进行综述,描述MECT手术的麻醉特点以及Dex用于MECT手术麻醉的安全性与临床效果。

舒芬太尼对糖尿病大鼠离体胸主动脉收缩及抗过氧化物功能的影响

目的 探讨舒芬太尼对糖尿病大鼠离体胸主动脉收缩及抗过氧化物功能的影响. 方法 雄性糖尿病大鼠8只,每只取4段胸主动脉环,采用随机区组设计随机分为4组（每组8段）：生理盐水对照组（DC组）,低浓度舒芬太尼组（DS1组：7×10-H mol/L）,中浓度舒芬太尼组（DS2组：2×10-10 mol/L）,高浓度舒芬太尼组（DS3组：1×10-9 mol/L）.采用离体血管实验法观察不同浓度舒芬太尼对去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）诱发糖尿病大鼠离体胸主动脉收缩及血管环上一氧化氮（nitrogen monoxide,NO）、丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的影响. 结果 DS1组收缩幅度为（25.4±4.0）％,SOD活性为（3.8± 1.2） U/mgprot;DS2组缩幅度为（21.3±3.5）％,SOD活性为（4.9±0.8） U/mgprot; DS3组缩幅度为（17.4±2.4）％,SOD活性为（6.1±0.3） U/mgprot.与DC组比较,DS1、DS2、DS3组血管环收缩幅度降低、SOD活性增加（P＜0.05）;与DS1组比较,DS2、DS3组血管环收缩幅度降低、SOD活性增加（P＜0.05）;与DS2组比较,DS3组血管环收缩幅度降低、SOD活性增加（P＜0.05）. 结论 舒芬太尼对糖尿病大鼠血管收缩及抗过氧化物功能的变化具有浓度依赖性.

脂联素在七氟烷预先给药改善心肌缺血再灌注小鼠认知功能中的作用

目的评价脂联素在七氟烷预先给药改善心肌缺血再灌注小鼠认知功能中的作用。方法SPF级健康成年雄性野生型C57小鼠30只,8~10周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(MI/R组)和七氟烷预先给药组(SP组)。另取SPF级健康成年雄性脂联素基因敲除型C57小鼠10只,8~10周龄,体重20~25 g,作为APNKO组。采用结扎冠状动脉左前降支30 min恢复灌注的方法制备心肌缺血再灌注小鼠认知功能降低模型。SP组和APNKO组小鼠置于麻醉罐中,通入2%七氟烷-93%O2-5%CO210 min后通入95%O2-5%CO2,循环3次,间隔时间15 min,随后制备模型。于再灌注第1、2和4天时采用Morris水迷宫实验检测小鼠认知功能。结果4组小鼠各时点游泳速率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,MI/R组小鼠各时点逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少(P<0.05);与MI/R组比较,SP组小鼠各时点逃避潜伏期缩短,穿越原平台位置次数增加(P<0.05);与SP组比较,APNKO组小鼠各时点逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少(P<0.05)。结论脂联素参与了七氟烷预先给药改善心肌缺血再灌注小鼠认知功能的过程。

七氟烷后处理对大鼠肠缺血再灌注时早期炎症反应的影响

目的评价七氟烷后处理对大鼠肠缺血再灌注时早期炎症反应的影响。方法清洁级SD大鼠60只,8~10周龄,体重200~230 g,雌雄各半,采用随机数字表法分为3组(n=20):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)和七氟烷后处理组(Sevo组)。I/R组和Sevo组采用无损伤动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部60 min,然后松开动脉夹恢复灌注2 h的方法制备肠缺血再灌注损伤模型,Sham组只分离肠系膜上动脉,不夹闭。Sevo组于再灌注即刻持续吸入1.15%七氟烷30 min进行后处理。再灌注2 h时心脏穿刺取血样后处死大鼠,取小肠组织,光镜下观察病理学结果,并进行Chiu评分,测定血中性粒细胞L-选择素水平(流式细胞术)和小肠组织TNF-α表达(Western blot法)、MPO活性(分光光度法)。结果与Sham组比较,I/R组血中性粒细胞L-选择素水平升高,Sevo组血中性粒细胞L-选择素水平降低,I/R组和Sevo组小肠组织Chiu评分、TNF-α表达水平和MPO活性升高(P<0.05);与I/R组比较,Sevo组血中性粒细胞L-选择素水平、小肠组织Chiu评分、TNF-α表达水平和MPO活性降低(P<0.05),小肠组织病理学损伤减轻。结论七氟烷后处理减轻大鼠肠缺血再灌注损伤的机制可能与抑制早期炎症反应有关。

脂联素及其受体对血管内皮细胞一氧化氮合酶活性差异调节的分子机制

目的:探讨脂联素Ⅰ型及Ⅱ型受体(AdipoR1和AdipoR2)在内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性调节中的作用。方法:采用随机数字表法,将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为对照组、脂联素组、脂联素+siRNA-adipoR1组、脂联素+siRNA-adipoR2组和脂联素+L-NAME组。使用siRNA分别沉默AdipoR1和AdipoR2受体基因,Western blot方法检测脂联素作用下磷酸化eNOS的表达情况。结果:不同浓度(0、5、10和15μg/ml)以及不同时间(0、15、30和60min)脂联素干预内皮细胞,eNOS磷酸化水平不同,浓度为5μg/ml干预15min时,磷酸化的eNOS蛋白表达最多(P<0.05)。特异性siRNA-adipoR1沉默AdipoR1基因而抑制其表达(P<0.01),脂联素对内皮细胞eNOS的磷酸化水平明显降低(P<0.05)。相反,AdipoR2的表达被siRNA-adipoR2抑制(P<0.01),脂联素作用于内皮细胞时,eNOS的磷酸化水平无明显变化。NOS抑制剂L-NAME阻断NO的形成,脂联素引起内皮细胞eNOS磷酸化作用降低,磷酸化eNOS蛋白表达量减少(P<0.05)。结论:脂联素通过AdipoR1影响内皮细胞eNOS的活性,促进eNOS的磷酸化(ser1177)及NO的分泌,维持正常内皮细胞的功能。

不同时间脉冲射频对神经病理性疼痛大鼠模型下丘脑β-内啡肽的影响

目的观察不同时间脉冲射频（PRF）作用于慢性坐骨神经压迫损伤（CCI）大鼠模型下丘脑β-内啡肽含量的影响。方法雄性SD大鼠72只，随机分成4组：假PRF治疗组（A0组），120sPRF治疗组（A1组），480sPRF治疗组（A2组），720SPRF治疗组（A3组），每组18例。建模后7d，对PRF组坐骨神经结扎处近端进行PRF干预治疗，脉宽20ms，脉冲频率2Hz，电压55v，治疗持续时间分别为120s，480S，720s；假PRF治疗组，在PRF治疗组坐骨神经相同位置处只放置射频电极针，但不给予通电治疗。PRF治疗后7、14、21d时，每组各时间点分别处死6只大鼠，取下下丘脑，用酶联免疫法测定不同时间点下丘脑中β-内啡肽的浓度，光镜下观察大鼠坐骨神经组织学变化。结果PRF治疗组在治疗后7、14d时，与假PRF治疗组比较大鼠下丘脑β-内啡肽含量明显升高（P〈0．01）。治疗后14d时，A3组和A2组明显高于A1组（P〈0．05）；治疗后21d时，A3组高于A2组（P〈0．05），A2组高于A1组（P〈0．05）。在光镜观察下与假PRF治疗组比较，经PRF干预后的坐骨神经结构变化轻微，而且随着时间延长呈恢复趋势。结论作用时间为120、480、720S的脉冲射频均可引起CCI大鼠下丘脑β-内啡肽含量明显升高。适当增加脉冲射频的作用时间，会在更长时间内使CCI大鼠下丘脑的β-内啡肽维持较高的浓度，可能延长脉冲射频镇痛时间。