中介素1-53对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织PPAR-γ表达的影响

目的观察中介素1-53对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)肺组织过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的影响。方法将健康Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、中介素干预组(D组)。每组分别在缺血45min、再灌注60min、120min3个时点处死6只大鼠,观察肺组织病理形态变化,观察各组肺湿干质量比值(W/D)、CINC-1含量、PPAR-γmRNA、PPAR-γ蛋白的改变。结果与IR组比较,中介素1-53预处理能够明显升高PPAR-γmRNA(P<0.05),减轻肺水肿,并降低CINC-1蛋白含量(P<0.05)。结论中介素1-53能上调PPAR-γ的表达,可能通过PPAR-γ的抗炎作用对LIRI起保护作用。

孤立性肺结节的诊断与鉴别诊断

孤立性肺结节（SPN）指的是直径≤3cm、单一、边界清楚、影像不透明的肺部结节，周围被含气肺组织所包绕，不伴有肺不张、肺门增大或胸腔积液表现。普通的胸部X线检查发现率很低。随着现代影像技术以及介入活检的发展，孤立性肺结节的检出率明显增高，这对于早期恶性肿瘤的治疗有显著意义。鉴于不同患者孤立性肺结节表现的复杂性，而国内外的结果尚无统一标准，因此，本文就目前专家共识，着重阐述孤立性肺结节的诊断及鉴别诊断。

胰岛素样生长因子及组织蛋白酶B在慢性阻塞性肺疾病患者血浆中的表达及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆胰岛素样生长因子-(IIGF-I)、IGF-II及组织蛋白酶B(CB)的变化及意义。方法应用酶联免疫吸附法测定了19例I级、20例II级、21例III级、19例IV级COPD患者和40例健康人(对照组)血浆中IGF-I、IGF-II的变化;应用蛋白质印迹法检测所有研究对象血浆CB的含量。结果与对照组相比,COPD组血清IGF-I、IGF-II水平均明显升高(均P<0.05);COPD患者血浆IGF-I、IGF-II水平随着疾病分级的增加而明显增加(P<0.01或P<0.05);CB含量随着COPD分级的增加而明显降低。结论检测COPD患者血浆IGF-I、IGF-II及CB水平对了解患者病情的发生和发展、临床诊断和预后判断具有重要的临床意义。

IMD1-53对脂多糖致ALI大鼠IL-8和IL-23表达的影响

目的观察中介素1-53(IMD1-53)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠体内白介素(8IL-8)和白介素2(3IL-23)表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠48只随机分为正常对照组(C组),LPS致ALI组(ALI组),IMD1-53干预组(D组)。尾静脉注射脂多糖5mg/kg制作大鼠急性肺损伤模型。各组于2h、4h两点各组处死8只大鼠取血浆和右肺,ELISA法测血清IL-23水平;免疫组化法测组织中IL-8的水平,观察各组肺脏湿/干质量比值(W/D),观察各组肺组织病理形态学变化。结果与ALI组相比,中介素1-53干预组能显著降低IL-8和IL-23的表达,病理变化及肺脏湿/干质量比值显示中介素1-53对ALI有保护作用。结论 IMD1-53对大鼠急性肺损伤有保护作用,该保护作用可能是通过降低IL-8、IL-23等炎性因子的表达实现的。

预测类固醇抵抗性哮喘的生物标志物

支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病,糖皮质激素尤其是吸入激素联合长效β2受体激动剂是目前治疗哮喘的一线疗法,大部分患者通过规范化治疗可获得哮喘控制,但有5%~10%的患者对这些药物的反应不满意,导致哮喘症状难以控制,类固醇抵抗(SR)被认为是糖皮质激素治疗反应不佳的最重要原因,它们对医疗保健造成了不成比例的巨大负担。SR定义为在适当剂量的类固醇治疗2周后,1秒内用力呼气量(FEV 1)改善<15%[1]。

阻塞性睡眠呼吸暂停与心肌肥大

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructivesleepapneasyndrome，OSAS）是跳眠呼吸障碍疚病中发病率最高的一种疾病，已有多个研究证实OSAS是引起心血管疾病的独立危险因素之一。夜间慢性间歇性低氧是OSAS的显著病理生理特征。心肌肥大是心血管疾病的一一个非常重要的预后因子，且目前有许多证据表明OSAS与心肌肥大关系密切。

白介素17在脂多糖致大鼠急性肺损伤中的表达及地塞米松的影响

目的观察白介素17（IL-17）在脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）模型的表达，并观察小剂量地塞米松（1mg／kg）对其影响。方法将成年健康雄性SD大鼠48只随机分为正常对照组（C组），LPS致ALI组（ALI组），地塞米松组（D组）。腹腔注射LPS5mg／kg制作大鼠ALI模型，后立即腹腔注射地塞米松1mg／kg制作D组。于2h、6h两点各组处死8只大鼠，提取左支气管肺泡灌洗液（broncho alveolar alveolarlavage fluid，BALF）和右肺组织。测定各组肺脏湿／干质量比值（W／D），以及各组肺组织病理形态学变化；酶联免疫吸附试验（ELISA）测BALF中IL-17、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果①ALI组大鼠肺组织W／D比值及TNF—α明显升高，各时点与C组相比差异有统计学意义（P〈O．05），病理切片出现肺水肿、肺组织炎性细胞浸润、肺出血等典型ALI表现，大鼠ALI模型造模成功；②与C组比较，2h点ALI组大鼠BALF中IL-17含量无明显差异，6h点IL-17含量显著升高，差异有统计学意义（P〈O．05）；③与ALI组相比，地塞米松组能显著降低IL—17的表达，两组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IL-17参与了LPS致大鼠ALI过程，6h时显著表达，早期应用小剂量地塞米松能降低大鼠ALI模型BALF中IL-17的表达。